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Fisiologia do TGI I - Dor abdominal - Coggle Diagram
Fisiologia do TGI I - Dor abdominal
Secreção salivar
Glândulas salivares maiores
Parótida, sublinguais e submandibulares.
Xerostomia
Ressecamento da boca por ↓ ou ausência do fluxo salivar.
Causas
Dçs sist
Amiloidose, infecção pelo HIV, hanseníase, sarcoidose, sd de Sjogren, tuberculose.
Outros
Respiração oral crônica, traumatismo da cabeça e pescoço, radioterapia, infecções virais.
Fármacos
Anticolinérgicos:
ADs, antieméticos, anti-histamínicos, antipsicóticos, antiespasmódicos, ansiolíticos.
Recreacionais/ilícitos:
Maconha, anfetaminas, tabaco.
Outros:
anti-hipertensivos, antineoplásicos, antiparkinsonianos, broncodilatadores, descongestionantes, diuréticos, opioides (meperidina, metadona etc).
Sinais e sintomas
Desconforto, dificuldade na fala e deglutição, halitose, ↓pH oral e ↑ bacs (cáries) e fungos (
Candida albicans
).
Diagnóstico
QC, aparência da cav oral (saborra - esbranquecimento da língua), ausência de flluxo salivar à massagem das gland salivares.
Tto
Medidas que ↑ salivação, como mascar chicletes sem açúcar (se tiver açúcar, tende a ↓ + ainda o pH, que propicia o cresc de bacs).
Substituir secreções perdidas, como beber líq sem açúcar.
Controlar a cárie com uma higiene oral meticulosa.
Princ constituintes da saliva e funções
Mucinas
Proporcionam lubrificação.
Princ mucoprot presentes na saliva.
Amilase (ptialina)
Digestão do amido.
Bicarbonato
Neutraliza o ác gástrico que sofre refluxo (acontece em peq qtdds várias vezes por dia; DRGE é patológico).
Lisozima, lactoferrina, IgA
Proteção imunológica inata e adquirida.
Lisozima:
Quebra a parede celular de bacs.
Lactoferrina:
Sequestra o Fe que seria usado no metab das bacs.
Água
Facilita o paladar (limpa as papilas pra sentir melhor o sabor) e a dissolve/dissocia os nutrientes (solvente universal).
Ajuda na deglutição e na fala.
Fatores de cresc epidérmico (EGF) e neural (NGF)
Contribuem para cresc e proteção da mucosa.
EGF:
Regula a resp inflamatória da mucosa e atua no fechamento mais rápido de ferida na mucosa oral.
NGF:
Aumenta a dor de feridas para que o EGF tenha um amb + propício para trabalhar.
Importância
Lubrifica o alimento e solubiliza moléc.
Ajuda na fala.
Neutraliza qq refluxo de ác gástrico do esôfago.
Inicia proc digestivo.
Protege a cav oral contra a colonização microbiana.
Secreção gástrica
Muco, bicarbonato e fatores
trefoil
Muco:
Barreira física que protege o estômago das próprias enzimas sec no ác gástrico.
Bicarbonato:
Barreira química que neutraliza o ác clorídrico.
Céls mucosas superficiais.
Fatores
trefoil
:
Presentes no muco e auxiliam na restituição rápida da mucosa caso haja lesão nesta.
Proteção gástrica.
Histamina
Estimula céls parietais a ↑ prod e sec de HCl e fator intrínseco.
Céls ECL (enterocromafins similes).
Reg da sec gástrica.
Fator intrínseco
Cél parietal.
Na presença de suco gástrico, se liga à vit B12 e a acompanha até o íleo terminal, onde será absorvida.
Abs da vit B12 (presente em carnes, ovos, peixes, frutos do mar).
Vit B12 é importante para formação e maturação dos glóbulos vermelhos.
Anemia perniciosa
Mto comum em pessoas veganas e vegetarianas.
↓ qtdd de hemácias e ↑ VGM.
Pessoa pode apresentar defeitos na síntese de DNA e função nervosa.
Anemia causada pela falta de ingestão de vit B12.
Vit B12 = cobalamina.
Ác clorídrico
Completa a esterilização que não foi terminada na boca.
Proporciona amb favorável para a clivagem da pepsinigênio em pepsina.
Hidrólise e esterilização da refeição.
Cél parietal.
Pepsinogênio
Cél principal.
Prot inativa que, exposta ao meio gástrico, se cliva e origina a enzima ativa.
Digestão de prot.
Anatomia
Antro pilórico
faz a mistura e trituração desse alimento.
Piloro
controla o esvaziamento gástrico.
Corpo e fundo gástricos
vão atuar na secreção e reservatório inicial de comida.
Peptídeo de lib da gastrina (GRP)
Nervos que chegam ao estômago via nervo vago.
Sintetizado em áreas cerebrais.
Reg da sec gástrica.
Prod e secretado durante a fase cefálica.
Gastrina
Céls G do antro pilórico.
Reg da sec gástrica.
Estimula a prod de histamina.
Ach
SNA parassimpático ativo
Liberado por fibras pré e pós ganglionares.
↑ sec de HCl.
Reg da sec gástrica.
SNA simpático ativo
Liberado por fibras pré-ganglionares não adrenéregicas não colinérgicas (NANC).
Liberação de VIP (peptídeo intestinal vasoativo) pela fibras pós-ganglionares.
VIP é um NT inibitório, ou seja, inibe a prod e sec de HCl.
Gastrite atrófica
Tipo A
Diagn
Exame de sangue com ↓ [ ] de B12 e biópsia endoscópica.
Sinais e sintomas
Dispepsia (dor em quadrante sup de abd), ulceração gástrica, náuseas, vômitos (com ou sem sangue), fezes escuras (úlceras gástricas) ou com presença de sangue vermelho vivo (úlceras duodenais).
Céls parietais afetadas
↓ HCl
Hiperplasia de céls G (para tentar ↑ qtdd de HCl) → gastrinemia (↑ [ ] sang) → hiperplasia de céls ECL (estimulado pela gastrina) → carcinoma gástrico.
↓ fator intrínseco
↓ abs de vit B12 → anemia perniciosa → ↓ hemácias.
Autoimune hereditária.
Tto
Reposição parenteral IV de vit B12.
≠ gastrite nervosa.
Inflamação crônica da mucosa gástrica, com lesão e destruição das linhagens de céls epiteliais.
Tipo B
Presença de
H. pylori
→ ↑ HCl → destruição das céls epiteliais.
Tto
Inibidores da bomba de prótons (IBPs), como omeprazol e pantoprazol.
Qd cultura pra
H. pylori
+, IBPs e ATBs.
Geralmente assoc a
H. pylori
.
Ambiental adquirida.
Secreção biliar
Atua na emulsificação de gorduras e consequente formação de micelas (gorduras envoltas por fosfolipídeos).
Armazenamento da bile:
Ductos hepáticos D e E → Ducto hepático comum → Ducto cístico → Vesícula.
Armazenada e concentrada na vesícula biliar para post sec no duodeno.
Cálculos biliares de colesterol
Podem ser na vesícula (colelitíase), ducto cístico, ducto colédoco (coledocolitíase) ou ampola de Vater.
Sinais e sintomas
Dor episódica na região epigástrica e hipocôndrio D, colecistite aguda, febre, icterícia, colangite ascendente (infecção por bacs do TGI).
Formação de cristais a partir do ↑ de sec de colesterol pelo fígado ou ↓ da sec de ác biliares e lectina, o que forma uma bile hipersaturada em colesterol (bile litogênica).
Tto
Colecistectomia (única consequência significativa é não secretar bile concentrada → ↓ capacidade de tolerar refeições gordurosas).
Diagn
USG.
Bile é prod pelos hepatócitos e contém água, eletrólitos, sais biliares, fosfolipídeos (lectina), colesterol e bilirrubina direta.
Secreção da bile:
Vesícula biliar → Ducto cístico → Ducto colédoco → Ampola de Vater → Papila maior do duodeno → Duodeno → Jejuno → Íleo terminal → Excreção da micela ou reabs de fosfoslipídeos e sais biliares pela veia porta para reutilização.
Secreção pancreática
Liberação
Secretina (horm prod no duodeno qd há detecção de pH baixo e estimula sec de bicarbonato).
CCK - colecistocinina ou colecistoquinina (prod no duodeno e jejuno, responsável pela contração da vesícula biliar).
Anatomia
Ducto pancreático principal
Se une ao ducto colédoco na ampola de Vater e desemboca na papila maior do duodeno.
Ducto pancreático acessório
Desemboca sozinho na papila menor do duodeno. Secreta apenas suco pancreático.
Ácinos
Fontes de enzimas do suco pancreático.
Ductos principais, coletores, ramificados e céls acinares.
Céls do ducto
Fontes de água e bicarbonato do suco pancreático.
Função
Hidrólise e ↓ acidez (pH > 8).
Fibrose cística
Sinais e sintomas
Diarreia, dificuldade em ganhar peso e estatura apesar do bom apetite.
Diagn
Teste do pezinho, exames genéticos, teste do suor.
Fisiopato
Mutação na prot CFTR → Defeito no transp de memb de íons Cl- e Na+ → ↓ transp H2O → muco + espesso.
Pâncreas
↓ bicarbonato e H2O pelos ductos → ↓ remoção de enzimas digestivas do pâncreas
Autodigestão tecidual → Pancreatite crônica.
↓ enzimas pancreáticas no duodeno → má digestão e ↓ neutralização do ác gástrico.
Tto
Ingestão de enzimas digestivas e suporte nutricional.
Dç autossômica recessiva crônica.
Mecanismos comprometidos
Sec de água
↓ contato de enzimas e alimentos, ↓ difusão dos nutrientes até locais de absorção, lesão do epitélio de revestimento do TGI.
Sec de bicarbonato
↓ proteção da mucosa gástrica e duodenal proximal contra os efeitos lesivos do HCl e pepsina.
Dç do beijo salgado ou mucoviscosidade.
Suco pancreático
Água, bicarbonato e enzimas digestivas (amilase, lipase, tripsinogênio).
Produzido pelo pâncreas exócrino.