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RA33 MEDICINA NUCLEAR EN LA NEUROLOGÍA - Coggle Diagram
RA33 MEDICINA NUCLEAR EN LA NEUROLOGÍA
NEUROIMAGEN
RM herramienta más utilizada y que aporta más información
RM y TAC - técnicas anatómicas
PET y SPECT - imágenes funcionales, incluso antes de la aparición de una alteración anatómica
SPECT
Preparación
En los
estudios de perfusión
con tecnecio se deben cumplir condiciones previas a la inyección:
Reposo sensorial
Sin estímulos
Más adelante se puede realizar la
parte Ictal
o la estimulación de una epilepsia para localizarla
Realizar la
prueba después de 10 minutos de la inyección
En los
estudios con neuroreceptores
con yodo se necesita:
Preparación previa:
evitar medicación competitiva
Mantener el tiempo inyección-detección según trazador
Tomografía por emisión de fotón simple
Técnica de medicina nuclear con 2 grandes grupos de trazadores:
Estudio de la
perfusión/metabolismo
cerebral con el
Tecnecio
99mTc-ECD - ya no disponible
99mTc-HMPAO - tecnecio 99 metaestable
Estudio de la
integridad de la sinapsis dopaminérgica nigro-estriatal
con neuroreceptores marcados con
Yodo
123
123I-PF-CIT - Nombre comercial: Datscan
123I-IBZM
123I-MIBG
PET
Estudio del metabolismo
: 18F-FDG
Estudio del flujo cerebral
: 13NH3, 15H2O
Neurotransmisión
:
Dopaminérgico: 18F-fluoroDOPA, 11C-raclopride
Serotonina, GABA, muscarínico, nicotínico, colinérgico
Marcadores de depósito amiloide
: 18F-Flutemetamol
Tumores cerebrales
:
Glucosa: 18F-FDG
Aminoácidos: 11C-metionina
Lípidos: 18F-Colina
Tomografía por emisión de positrones
MECANISMO DE OBTENCIÓN DE LAS IMÁGENES
Se inyectan por vía endovenosa, atraviesan la barrera hematoencefálica y entran al interior de las neuronas
ECD y HMPAO - son lipofílicos y atraviesan la BHE mediante difusión pasiva
FDG - de elevado peso molecular atraviesa mediante difusión facilitada
PET CON FDG
La glucosa al interior de la célula queda atrapada (atrapamiento celular)
De esta manera se queda dentro de la neurona y permite la obtención de la imagen
La PET tiene mayor resolución espacial que el SPECT (que prácticamente ya no se utiliza)
MADURACIÓN CEREBRAL
La maduración se basa fundamentalmente en la mielinización
Empieza en el periodo prenatal y se extiende
hasta los 30-40 años
Neonato - área motora y sensitiva primaria
(perirolándicas)
Con la edad avanza
desde el occipital hacia el frontal
En el
envejecimiento
se da una
menor perfusión del lóbulo frontal
ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS: PROTEINOPATÍAS
Enfermedad de Alzheimer
PET de amiloide
La captación inespecífica de los tractos de sustancia blanca es normal
La captación difusa generalizada en todo el córtex se correlaciona con el número de placas amiloides en el córtex
PET cerebral con FDG
La neurodegeneración empieza típicamente en el
cíngulo posterior y el precúneo
- hipometabolismo parietal --> al lóbulo temporal
Afectación parieto-temporal unilateral y después se extiende al contralateral
Diferencias PET amiloide y FDG
PET con glucosa
- muestra el empeoramiento de la neurodegeneración,
correlación con la clínica
PET amiloide
- se da desde el principio y se mantiene estable,
sólo indica si hay o no amiloide
Amiloidosis en las enfermedades neurodegenerativas
La presencia de amiloide en el córtex se relaciona con la edad
En mayores de 80 es muy frecuente de manera asintomática
Es característica pero no patognómica de las enfermedades neurodegenerativas
No se pueden usar como cribaje, sólo para confirmar la sospecha clínica
2 elementos anatomo-patológicos característicos: ambas provocan la progresiva muerte neuronal y la pérdida de memoria reciente
Proteína beta-amiloide
: responsable de las
placas de amiloide fuera de las neuronas
Proteína Tau
: constituye
ovillos neurofibrilares
que se depositan en el
interior de las neuronas
DX: presencia de un biomarcador fisiopatológico
Son más importantes los criterios diagnósticos a la clínica característica
Se deben excluir otras enfermedades e identificar algún elemento característico como el amiloide cerebral
Cuando se observa la sintomatología clínica se estima que el depósito amiloide empezó unos 10 años antes
Demencia con cuerpos de Lewy
Se considera la segunda causa de demencia cortical después del Alzheimer
Predominante en edades avanzadas a partir de los 65-70 años
Elemento anatomo-patológico que lo caracteriza:
cuerpos de Lewy
Clínica: pérdida cognitiva de memoria, parkinsonismo, alucinaciones visuales sobre todo
Presenta
hipometabolismo de los territorios corticales posteriores (lóbulo occipital)
DDX: Alzheimer y Cuerpos de Lewy --> Patrones posteriores
Alzheimer --> Parieto-temporal
Cuerpos de Lewy --> Parieto-temporo-occipital
El
depósito de Amiloide
estará presente en un gran porcentaje de los casos (
coexistencia
)
El PET amiloide en estos casos dará positivo, por eso
es importante conocer la clínica antes de pedir algunas pruebas
La prueba que permite el
DDX entre Alzheimer y Cuerpos de Lewy es el DaTSCAN5
Evalúa la
integridad del componente presináptico de la neurona dopaminérgica nigro-estriatal
Cuerpos de Lewy
- parkinsonismo,
DATSCAN patológico
(pérdida de la imágen de coma de los núcleos nigro-estriados)
Alzheimer - DATSCAN normal
Demencia frontotemporal
Poco prevalente, compuesto por varias entidades
Tercera causa de demencia cortical
5-15%
Afectación del
lóbulo frontal y temporal
De
evolución rápida
Inicialmente
unilateral
y pasa a ser
bilateral con un lado dominante
Se encuentra
más frecuentemente en jóvenes
, menores de 65-70 años
Entidades muy agresivas con:
Elevados
trastornos conductuales
Alteraciones en la articulación y producción del lenguaje
Reflejos frontales de
desinhibición generalizada e incontinencia
Diagnóstico diferencial de las demencias
Alzheimer
- hipometabolismo parieto-temporal, unilateral y contralateral en relación a la dominancia cerebral
Demencia con Cuerpos de Lewy
- hipometabolismo parieto-temporo-occipital, primero parietal, luego temporal, finalmente occipital, DaTSCAN patológico
Demencia fronto-temporal
- hipometabolismo fronto-temporal, menos frecuente y de jóvenes
Diferentes enfermedades neurodegenerativas clasificadas según las proteínas de depósito responsables de diversas entidades que se solapan
SÍNDROMES PARKINSONIANOS
Anatomía del sistema dopaminérgico
Soma de la neurona dopaminérgica - pars compacta de la sustancia negra
(tronco del encéfalo)
Se decusa y hace la sinapsis en el estriado contralateral
(caudado, putamen y accumbens) y con otras estructuras como el tubérculo olfatorio
Lo fundamental es que
el caudado y el putamen formarán la imagen que veremos con el DaTSCAN
Trazadores dopaminérgicos
Componente presináptico: 123I-FP-CIP
, análogo de los transportadores presinápticos de la dopamina
A nivel postsináptico: IBZM
, análogo que se une a los receptores postsinápticos de tipo D2
Anatomía de los núcleos de la base
DaTSCAN - en forma de coma --> normal
Sustancia negra
Sustancia negra - línea oscura antes de los tubérculos
Si es normal se verán líneas espiculadas
La muerte de las neuronas dopaminérgicas provoca la pérdiad del color de la sustancia negra
Diagnóstico diferencial parkinsonismos
El DaTSCAN permitirá el DDX entre entidades con afectación presináptica dopaminérgica:
Enfermedad de Parkinson
Parkinsonismos atípicos
Atrofia multisistémica
Taupatias (DCB y PSP)
Demencia por Cuerpos de Lewy
Otros temblores mucho más fecuentes tendrán un DaTSCAn normal, no son debidas a la afectación de la sustancia negra:
Parkinsonismo farmacológico
Temblor esencial (sin causa)
Enfermedad de Parkinson
Segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente
, 1-2%
Se encuentra
infradiagnosticada
, 20%
Tríada clínica típica:
Bradicinesia, temblor en reposo, rigidez
Cuando se manifiesta clínicamente ya está evolucionada con una afectación importante
DX: 2 de 3 signos motores cardinales y una respuesta a la L-dopa
Afectación progresiva
: 1 putamen --> putamens --> putamens y 1 caudat --> putamens y caudats
A medida que avanza se pierde la forma de coma
Parkinsonismos atípicos
Se caracterizan por:
Parálisis supranuclar progresiva
Atrofia multisistémica
Degeneración corticobasal
DDX entre Parkinson y Parkinsonismos atípicos - IBZM (afectación postsináptica)
Enfermedad de Parkinson y demencia con Cuerpos de Lewy- afectación presináptica (DaTSCAN)
Parkinsonismos atípicos - afectación pre y postsináptica (DaTSCAN y IBZM)
OTROS INDICADORES DE TÉCNICAS DE MEDICINA NUCLEAR
Muerte encefálica
Única prueba con validez jurídica signada por médicos
Indicaciones: pacientes en la UCI, tributarios de donantes de órganos
, de difícil determinación de muerte encefálica
Estudio vascular dinámico de 1 minuto con gammacámara
en la cabeza
El trazador subirá por el sistema carotídeo y se obtienen imágenes anterior y lateral
Lesiones tumorales encefálicas: FDG
Cuanto más consumo de glucosa, más agresiva es la lesión
Técnica de elección para tumores primarios o metástasis -
TC o RM
Las técnicas de medicina nuclear se usarán sólo como último recurso (PET con Colina)
El
PET con glucosa
es de captación difusa, muy importante e intensa en la zona cortical
Por esta razón,
dificulta la diferenciación de lesiones pequeñas
Lesiones tumorales encefálicas: 18F-colina
Usada para el
DDX en estudios de recidivas de tumores cerebrales o de restas tumorales post-tratamiento
de difícil observación en RMN
En ocasiones se usa la metionina
El cerebro consume glucosa y no colina, en cambio
las células tumorales
consumen glucosa y proliferan,
necesitan fosfolípidos para su membrana
Se correlaciona con el grado de captación del PET con colina con el grado de agresividad de un tumor
Las metástasis pueden tener un comportamiento normal
PET cerebral en la patología vascular
Permite ver los
diferentes territorios de irrigación vascular
Carótidas - arteria cerebral anterior y media
Arteria maxilar - arteria cerebral posterior
Técnicas de estudio:
Angio-TAC y en segundo lugar RMN
Criterios DX basados en la valoración de los factores de riesgo, manifestaciones neurológicas y mecanismos patogénicos
Características de este PET
:
Mayor resolución anatómica y más rápida
Delimitación de las diferentes áreas afectadas de tejido dañado
Perfusión de flujo
Controvertida porque no forma parte de algoritmos diagnósticos
Lesiones a distancia (diasquisis)
Disponibilidad - tiempo de permanencia
Resumen
: permite obtener un pronóstico, determinar la recuperabilidad tisular, detectar tejidos cerebrales afectados a distancia de la lesión primaria isquémica
Test de reserva vascular con acetazolamida
Prueba de esfuerzo del cerebro para ver su reserva vascular
Prueba que se realiza frecuentemente
Acetazolamida - potente vasodilatador cerebral y diurético
, vía endovenosa u oral
Mecanismo
: inhibidor de la anhidrasa carbónica --> acidosis carbónica --> gran aumento del flujo sanguíneo cerebral
Dosis
: 1gr ev con efecto máximo a los 20-25 minutos
Incremento del flujo en áreas sanas de un 30-40%
PET cerebral en la patología inflamatoria
Encefalitis límbica
PET también está indicado en el estudio de patología inflamatoria
Las
encefalitis límbicas
son consecuencia de su asociación con la presencia de
autoanticuerpos
Son un
síndrome paraneoplásico
porque suelen acompañar una neoplasia oculta
Encefalitis herpética
Encefalitis producida por un virus
El virus Herpes tiene una
predilección
por la afectación del
lóbulo temporal
Primero produce una
inflamación
y luego
lo destruye
dejando una
cicatriz irreparable
Epilepsia: localización del foco epileptógeno
La mayoría de focos epileptógenos se tratan con fármacos
En el caso de no poder ser así y que este foco se sitúe en una zona no crítica también se podría extirpar
La localización de este foco se hará mediante un
estudio Ictal
Estudio Ictal
:EEG continuo en el que se intenta
provocar una crisis epiléptica
En ese momento se administra el trazador (HMPO), se pasa a la
gammacámara y se obtiene una imagen
La imagen mostrará en el córtex cerebral una
área hiperperfundida
Cuando el paciente mejora y está estable se hace un
estudio interictal
en el que se obtiene una
área hipocatabólica
Cisternogammagrafia
Determina pérdidas de LCR
mediante la administración de un
trazador por punción lumbar
Cada vez se usa menos, se administra 111In-DTPA
Los escapes pueden ser a través de
orificios naturales como la oreja o la nariz
También pueden ser después de un
traumatismo o una intervención quirúrgica craneal
Una de las
pérdidas más características: foramen de conjunción vertebral --> hipotensión ortostática
LCR: se produce en los plexos coroideos de los ventrículos cerebrales --> espacio subaracnoidal (encéfalo y médula)