Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

CIRROSE HEPÁTICA (CH), Integrantes - grupo 02 Ana Clara Marinho Luis…

- - - - Retenção de sódio, excreção de água livre prejudicada
      - Diminuição da taxa de perfusão renal e filtração glomerular
      - Falência renal sem lesões aparentes nos rins
        
        perda do tônus adequado nos vasos sanguíneos dos rins
    - - Desvio do sangue portal para o sistema cava, sem passar pelo fígado
      - Danos as células de suporte e astrócitos
        
        astrocitose tipo II de Alzheimer
      - Falência do fígado em metabolizar certas substâncias consideradas tóxicas para o sistema nervoso
      - Suprarregulação de receptores benzodiazepínicos
        
        depressão cortical
      - Globo pálido
        
        perda da função motora
    - - incapacidade do fígado de excretar bilirrubina
      - doenças colestáticas
        
        lesão biliar
    - - alterações estruturais e funcionais
        
        isoformas modificadas
    - - síntese dos fatores de coagulação, plasminogênio, inibidores de antitrombina III e proteínas C e S
      - redução da síntese de fatores pró-coagulantes e anticoagulantes e diminuição da
        depuração de fatores de coagulação ativados
        
        alargamento da INR (razão normalizada internacional) e do tempo de protombina (TAP ou TP)
    - - redução da síntese de proteínas plasmáticas
        
        distúrbio de metabolismo, biotransformação, neutralização e destruição de microorganismos
  - - - intra-hepática
        
        cirrose
      - pós-hepática
      - pré-hepáticas
    - - Maior resistência ao fluxo portal
        
        Contração de células da musculatura lisa vascular e miofibroblastos
        
        Interrupção do fluxo sanguíneo
        
        Alterações nas células endoteliais
        
        Aumento da liberação de endotelina-1
        
        Aumento na liberação de angiotensinogênio
        
        Diminuição da produção de NO
      - Circulação hiperdinâmica
        
        Aumento no fluxo de sangue venoso portal
        
        Vasodilatação arterial
    - - Formação de derivações venosas portossistêmicas
      - Esplenomegalia Congestiva
      - Ascite
        
        Percolação da linfa hepática para cavidade peritoneal
        
        Vasodilatação esplâncnica e circulação hiperdinâmica
        
        Hipertensão sinusoidal
      - Encefalopatia Hepática
- - - - Eleva principalmente em hepatopatia colestática
        
        Em casos de cirrose indicam colangite esclerosante e cirrose biliar primária
    - - Hiperbilirrubinemia é fator de mau prognóstico (mais relacionado com a fração direta)
      - Bilirrubina maior que 10 mg/dL indica necessidade de transplante ortotópico de fígado
    - - Insufiencia crônica
    - - Indicativo de translocação intestinal bacteriana
  - - - Nodularidade
      - Heterogeneidade do parênquima hepático
      - Alargamento da porta hepatis
      - Redução do lobo hepático direito
      - Identificação de nódulos regenerativos
- - - - Reduzem a pressão portal produzindo
        vasoconstrição esplâncnica e diminuindo o fluxo venoso portal
  - - - transplante de fígado
  - - - neomicina
      - lactulose
      - metronidazol
    - - L-aspartato
      - L-ornitina
      - Benzoato
  - - - tratamento definitivo para
        a cirrose
      - Indicado quando o risco de morte por doença hepática é maior do que o
        risco de morte pelo transplante
- - - - Lóbulos circundados por espaços portais
        
        Arteríola hepática
        
        Canalículo biliar
        
        Veia porta terminal
        
        Veia hepática central
        
        Estroma conjuntivo frouxo
    - - Estrutura na qual o sangue flui a partir das veias porta terminais para os sinusóides hepáticos
  - - - Agressão hepatocelular e reparo com formação de septos fibrosos e nódulos degenerativos
    - - Células do sistema autoimune, vírus, álcool, endotoxinas, ferro, cobre e hipóxia
        
        Lesão e morte celular por apoptose ou necrose
      - Lesão direta ou indireta
        
        Ativação de uma série de mediadores intra e extracelulares
        
        Ativação e proliferação de células hepáticas
        
        Células de Kupffer, células estrelares e endoteliais
    - - Deposição de matriz extracelular
        
        Constituída por colágeno, proteoaminoglicanos e glicoproteínas
        
        Célula de Ito
        
        Síntese de componentes da matriz extracelular
        
        Localizadas no espaço perisinusoidal
        
        Em condições basais: sítio de armazenamento de vitamina A
    - - Células de Ito ativadas
        
        Em resposta à produção de citocinas e quimiocinas
        
        Como fator de crescimento de plaquetas e endotélio
        
        Induz sua proliferação
        
        Aumento de componentes da matriz extracelular
      - Lesão hepatocelular persistente
        
        Colapso do arcabouço de fibras reticulínicas
        
        Associada à fibrose
        
        Leva a formação de septos porta-porta e porta-centro
        
        Transformação nodular do parênquima heptático
        
        Caracterização da CH
        
        Presença de nódulos hepáticos constituídos
    - - Clinicamente: ascite, edema dos MMII, infecções, hemorragia digestiva varicosa, síndrome hepatopulmonar e hipertensão portopulmonar
- - - - Asterixis
      - Confusao
  - - - impotência, infertilidade, perda do impulso sexual e atrofia testicular
- - - - Assintomatica ou oligosintomática
    - - Complicação Sencundaria
        
        Ascite, hemorragia alta , encelofalopatia
- - - - Galactosemia , tirosemia , Doença de Wilson
    - - Virus B e C
        
        Lesões , por anos
      - Alcoólico
        
        Principal agente Adultos
        
        Perido de 5 a 10 anos
        
        80 g de etanol diria
        
        Fármacos
        
        Autoimune
        
        Biliares
        
        Esteato Hepatite
        
        Acumulo de gordura
        
        1 more item...
        
        Obstrução de vias
        
        Bile estagnada
        
        Produção inapropriada de anticorpos
        
        Reações adversas e prolongadas a subtancias