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DEFICIENCIA DE VITAMINA K - Coggle Diagram
DEFICIENCIA DE VITAMINA K
generalidades
características
Liposoluble
Estable frente al calor y agentes reductores,
las sales biliares son necesarias para su absorción intestinal
lábil a oxidantes, ácidos fuertes, álcalis, luz
acción bioquímica
Proteínas dependientes Factores de coagulación II, VII, IX, X
Proteínas dependientes C, S y Z y proteína GIa de la matriz, osteocalcina
Las proteínas dependientes de vitamina K incluyen:
los factores de la coagulación II, VII, IX y X
las proteínas C, S y Z
la proteína GIa de la matriz
osteocalcina
Grupo de naftoquinonas
con actividades biológicas parecidas; K1 (filoquinona) procede de la dieta; K2 (menaquinonas), de las bacterias intestinales
fuentes:
Verduras de hoja verde
hígado
determinadas legumbres
aceites vegetales
deficiencia de vitamina K afecta
de forma característica a los lactantes que sufren una deficiencia transitoria en relación con una ingesta inadecuada
o a pacientes de cualquier edad que presentan una reducción de la absorción de esta vitamina
patogenia
se asocia a una reducción de las proteínas C y S
que inhiben la coagulación de la sangre, y de la proteína Z, que influye también en la coagulación
proteínas que contienen GIa participan también en la biología
del hueso (osteocalcina y proteína S)
y de los vasos (GIa de la matriz, proteína S)
Como la vitamina K es liposoluble
necesita de la presencia de sales biliares para su absorción
las reservas corporales de vitamina K son limitadas
tres variantes de hemorragia asociada a la deficiencia de vitamina K (HDVK) en el recién nacido
precoz
se produce a los 114 días de edad
se debe a las escasas reservas de vitamina K en el momento del nacimiento por:
la escasa cantidad de esta vitamina que atraviesa la placenta
la ingesta inadecuada durante los primeros días de vida.
Además no se produce síntesis intestinal de vitamina K2 porque el intestino del neonato es estéril
tardía
suele aparecer a las 2-12 semanas de edad
Casi todos los casos afectan a lactantes alimentados al pecho por el bajo contenido en vitamina K de la leche materna.
Otro factor de riesgo es una malabsorción oculta de vitamina K en niños con fibrosis quística o hepatopatía colestásica
tercera forma de HDVK en neonatos
se produce al nacer o poco des pués
secundaria a que la madre ha recibido medicamentos
(warfarina, fenobarbital, fenitoína) que atraviesan la placenta e interfieren con la función de la vitamina K.
manifestaciones clínicas
hemorragia con repercusión clínica
orígenes más frecuentes
aparato
digestivo, la piel y las mucosas, el muñón umbilical y el lecho de la circuncisión
hemorragias intracraneales son menos frecuentes
puede ser origen de convulsiones, secuelas neurológicas permanentes o la muerte
niños mayores
pueden presentar hematomas, hemorragias mucocutáneas o hemorragias de mayor gravedad
diagnóstico
tiempo de protrombina (TP)
prolongado
tiempo parcial de tromboplastina (TPT)
suele estar prolongado
recuento de plaquetas y el fibrinógeno
normales
tratamiento
lactantes con HDVK
deberían recibir 1 mg de vitamina K parenteral
corrección rápida en adolescentes
dosis parenteral debería ser de 2,510 mg
deficiencia de vitamina K causada por malabsorción
administración crónica de dosis altas orales de vitamina K (2,5 mg dos veces por semana: 5 mg/día)