Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
DEFICIENCIA DE VITAMINA E - Coggle Diagram
DEFICIENCIA DE VITAMINA E
generalidades
Grupo de compuestos relacionados de actividades biológicas parecidas; el más potente
más frecuente es el α-tocoferol
acción bioquímica
Antioxidante
Protección de las membranas celulares de la peroxidación lipídica
Protección de formación de radicales libres
características
Liposoluble
Se oxida fácilmente por oxígeno, hierro, grasas rancias
Se necesita bilis para su absorción
fuentes
aceites vegetales
semillas
verduras de hoja verde
nueces
margarina
deficiencia es rara
puede ser causa de:
manifestaciones neurológicas
hemólisis
se encuentra en
lactantes prematuros
pacientes con malabsorción
trastornos autosómicos recesivos que afectan al transporte de vitamina E
patogenia
vitamina E se localiza principalmente dentro de las membranas celulares
impide la peroxidación lipídica y la formación de radicales libres
El riesgo de deficiencia sintomática de vitamina E aumenta cuando se utilizan fórmulas para lactantes prematuros con alto contenido en AGPI (ácidos grasos poliinsaturados)
lactantes prematuros
especial susceptibilidad a la deficiencia de vitamina E
porque se produce una transferencia importan te de esta vitamina en el último trimestre de la gestación
produce trombocitosis, edema y hemólisis, que puede asociarse a anemia
manifestaciones clínicas
en pacientes con una deficiencia de vitamina E prolongada
trastorno neurológico grave y progresivo
pueden desarrollar una enfermedad cerebelosa
disfunción de las columnas posteriores
enfermedad retiniana
algunos presentan retinopatía pigmentaria
dato inicial más frecuente
pérdida de reflejos tendinosos profundos
En los lactantes prematuros, la hemólisis por deficiencia de vitamina E se produce típicamente durante el segundo mes de vida
clínica no aparece hasta el primer año de edad
diagnóstico
laboratorio
midiendo el cociente entre la vitamina E y los lípidos séricos;
se consi dera patológico un cociente <0,8 mg/g en niños mayores y adultos, y <0,6 mg/g es anormal en lactantes <1 año de edad
lactantes prematuros con hemólisis por deficiencia de vitamina suelen tener aumentadas las plaquetas
alteraciones de los potenciales evocados somatosensitivos y las pruebas de conducción nerviosa
afectación neurológica
alteraciones de la electrorretinografía
pueden anteceder a las alteraciones físicas en pacientes con afectación de la retina
sospechar
lactantes prematuros que sufren una anemia hemolítica no explicada después del primer mes de vida, sobre todo si muestran trombocitosis,
deberían recibir tratamiento empírico con vitamina E
o someterse a una determinación de las concentraciones séricas de vitamina E y lípidos
niños con alteraciones neurológicas y un cuadro de malabsorción de grasas
deberían someterse a la valoración de vitamina E
tratamiento
dosis de vitamina E es de 25-50 unidades/día durante 1 semana
seguido de una ingesta adecuada en la dieta
niños con deficiencia debida a malabsorción deberían recibir 1 unidad/kg/día
ajuste de la dosis en función de los niveles
necesario un tratamiento continuado