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Cirrose hepática, Problema 20, FIGADO NORMAL - Coggle Diagram

- - - - Atribuída a um prejuízo da síntese hepática de vários fatores de coagulação sanguínea.
    - - Que predispõe ao edema periférico
    - - parece estar associada a uma elevação dos níveis de amônia no sangue e no sistema nervoso central, o que prejudica a função neuronal e promove edema cerebral generalizado.
        
        É manifestada por um espectro de perturbações da consciência, variando de anormalidades comportamentais sutis, passando por confusão acentuada e estupor, até coma profundo e morte.
  - - - Circulação portal visível
        
        Cabeça de medusa
    - - É o acúmulo de líquido em excesso na cavidade peritoneal
    - - Leucopenia
      - Trombocitopenia
      - Anemia
    - - Desequilíbrios do fluxo sanguíneo pulmonar podem provocar um prejuízo severo da oxigenação
- - - - alcoolismo, doenças autoimunes, história familiar, obesidade, drogas
- - - - necrose
        
        fibrose
  - - - resultante da deposição de matriz extracelular, morte dos hepatócitos
    - - nódulos de regeneração
  - - - • só existe matriz extracelular (MEC) na capsula hepática e ao redor das veias centrais
    - - espécies reativas de oxigênio, fatores de crescimento e citocinas
        
        células estreladas produzem MEC
        
        capilarização dos sinusoides
        
        Obliteração das fenestras
        
        impede o contato dos hepatócitos com as substâncias dos capilares
        
        redução das microvilosidades na membrana hepatocitária
        
        1 more item...
        
        diminui o calibre dos sinusóides
        
        aumenta a resistência vascular intra-hepática
        
        fator crucial na gênese da hipertensão porta
    - - atividade necroinflamatória persistente
        
        ciclos de necrose, fibrose e regeneração celular continuam se alternando
        
        a regeneração hepatocitária fica restrita aos espaços formados entre diversas traves fibróticas interligadas
- - - - pode evoluir para ESTEATO HEPATITE AGUDA
        
        Esteatose + necrose de hepatócito + Infiltração neutrofílica do parênquima
      - CIRROSE ALCÓOLICA
        
        • Fase mais avançada
        
        fibrose hepática
- - - - Se considerar que os hábitos alimentares são um fator etiológico importante, a manutenção da dieta compensada, hipogordurosa e hipocalórica associada a suplementação vitamínica é uma medida de tratamento necessária e recomendada.
        
        Vitaminas do complexo B
        
        ácido fólico
        
        Vitamina A e C
    - - Para conter a fibrose hepática em curso
        
        Inlfiximabe
        
        Colchicina
        
        Fosfatidilcolina
        
        Lactobacilos
      - Na cirrose alcóolica
        
        S-Adenosil - L-Mitionina (SAME)
        
        ácido ursodesoxicólico
      - Antivirais
      - Vacinação contra hepatite
      - Paracentese
      - Corticoides
        
        Menos para hepatite B, HIV e C
      - Esteatose
        
        Dissulfiram
        
        Na presença deste fármaco o etanol é transformado em aldeído acético
        
        estudos mostram que tratamentos com 50mg por dia por 12 semanas reduzem o desejo de beber.
        
        naltrexona
        
        é um opciáceo de escolha se o paciente não está em abstinência a mais de três dias.
      - Simatologia
        
        Analgésicos (acetaminofeno)
        
        Diuréticos
        
        Albumina
        
        Insulina e glucagon
- - - - Cirrose Alcoóllica é uma das etiologias da Cirrose Hepática, resultando em mesmo quadro patológico
        
        Os processos patogênicos centrais na cirrose consistem em morte dos hepatócitos, deposição de matriz extracelular (MEC) e reorganização vascular
- - - - Absorção lenta pelo estômago e rápida pelo intestino
        
        Acessa rapidamente CS, por ser solúvel em água
        
        Para órgãos e sistemas
        
        Coração, cérebro e músculos = concetrações
        
        Maior concentração no FÍGADO
        
        Recebe etanol do estômago e intestino
        
        Órgão particularmente susceptível aos danos provocados pelo álcool, pois ele é o principal sítio de metabolização desta substância no organismo.
    - - Mais de 90% do álcool absorvido é eliminado pelo fígado;
        
        2 a 5% é excretado sem modificações na urina, suor e respiração.
    - - Oxidação de Acetaldeído
        
        1º via
        
        Oxidação do acetaldeído pela enzima denominada álcool desidrogenase (ADH).
        
        Esta enzima converte o álcool em acetaldeído que, mesmo em pequenas concentrações, é tóxico para o organismo.
        
        O acetaldeído é convertido em acetato, pela enzima aldeído desidrogenase (ALDH).
        
        A maior parte do acetato atinge outras partes do organismo pela corrente sanguínea onde participa de outros ciclos metabólicos.
        
        Curiosidades:
        
        Descendentes asiáticos podem ter uma desidrogenase aldeídica deficiente ou mesmo inativa.
        
        Não metabolizam adequadamente o acetaldeído = acúmulo ao ingerir álcool = reações colaterais (cefaleia, náuseas e ruborização)
        
        Uso de dissulfiram
        
        Inibidor de ALDH = acúmulo de acetaldeído
        
        Usado no tratamento de alcoólatra (escondido)
        
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        Feminino = menores níveis das enzimas responsáveis pela metabolização do álcool
        
        Permanece em seus corpos por mais tempo;
        
        Mulheres mais sensíveis aos efeitos do álcool devido aspectos fisiológicos
        
        (álcool mistura em água, como a mulher tem menos água que o homem, o álcool fica mais concentrado na mulher = agrava os efeitos).
        
        2ª via
        
        Sistema alternativo de metabolização do álcool no fígado.
        
        - MEOS = Sistema microssômico de oxidação do etanol microsomal ethanol-oxidizing system
        
        Transforma o álcool em acetaldeído pela ação do citocromo P4502E1 ou CYP2E1 presentes nas células hepáticas.
        
        3ª via
        
        Constituída pela catalase.
        
        Participação no metabolismo do álcool é muito pequena
      - Destino metabólico do acetato
        
        Acetato é transformado em acetil-CoA, podendo ter dois destinos metabólicos distintos:
        
        a) Baixos níveis de CHO:
        
        Será oxidado nos músculos e coração até CO2 e H2O;
        
        Ao ingerir grandes quantidades desse alimento tão calórico, o indivíduo acaba descuidando-se de ingerir vitaminas, minerais e outros nutrientes necessários para uma alimentação equilibrada.
        
        Por essa razão, esse tipo de “alimentação” é algumas vezes conhecido como rico em calorias vazias.
        
        Na 1º eventualidade, a oxidação completa do etanol produzirá 7 quilocalorias por grama da droga, o que mostra seu alto poder calorífico e acentua seu valor como alimento.
        
        b) Presença de CHO e de níveis elevados de insulina:
        
        Funcionará como substrato para as sínteses de ácidos graxos e de colesterol.
        
        A ingestão de doses elevadas de álcool na presença de carboidratos e por períodos muito longos, poderá levar a distúrbios metabólicos crônicos presentes no fígado gorduroso e na cirrose hepática.