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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR - Coggle Diagram
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
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Fisiopatologia
Êmbolos pulmonares geralmente provêm de trombos originários no sistema venoso profundo dos membros inferiores. Entretanto, também podem se originar de veias pélvicas, renais, dos membros superiores ou do coração direito.
Trombos iliofemorais parecem ser a causa da maioria das embolias pulmonares. De outro lado, a maioria dos trombos que surgem abaixo da veia poplítea (trombos de veias da panturrilha) parece resolver-se espontaneamente e não costuma embolizar para os pulmões. Em torno de 20% dos trombos de veias da panturrilha propagam-se para veias proximais.
Após migrarem até os pulmões, trombos grandes podem impactar na bifurcação da artéria pulmonar ou em ramos lobares, levando ao comprometimento hemodinâmico. Trombos menores que se alojam distalmente mais frequentemente produzem dor pleurítica, em decorrência de resposta inflamatória adjacente à pleura parietal.
Aproximadamente 10% dos trombos causam infarto pulmonar, geralmente em pacientes com doenças cardiopulmonares preexistentes. Na maioria dos casos verificam-se múltiplos êmbolos, com predominância de envolvimento dos lobos inferiores.
As alterações de troca gasosa que ocorrem nos pacientes com embolia pulmonar não são explicáveis somente pela obstrução mecânica dos vasos pulmonares e do aumento da razão ventilação para perfusão em algumas porções pulmonares.
Fenômenos como liberação de mediadores inflamatórios com resultante disfunção da produção de surfactante, modificações da permeabilidade vascular e ocorrência de shunt intrapulmonar provavelmente são os responsáveis pelas alterações gasimétricas.
As condições descritas na tríade de Virchow – estase venosa, lesão vascular e hipercoagulabilidade – são alguns dos gatilhos para ativação de fatores tissulares que desencadeiam cascatas de coagulação para a formação do trombo venoso.
O trombo não costuma se originar na circulação pulmonar. Ele se forma em determinado local e migra para os vasos pulmonares.
Uma vez desprendidos na circulação venosa, os trombos podem embolizar retrogradamente, passam pela veia cava inferior e chegam à artéria pulmonar, causando uma obstrução mecânica que desencadeia uma vasoconstrição secundária e a liberação de substâncias inflamatórias. A partir daí ocorrem alterações pulmonares e cardíacas importantes!
Primeiramente, pelo fato de ter um trombo na circulação pulmonar, impedindo a passagem do sangue, vamos ter uma região de hipoperfusão sanguínea.
Além disso, devido a essa isquemia, ocorre liberação de substâncias neuro-humorais que agem à distância e reduzem liberação do surfactante e promovem broncoespasmos, gerando áreas de atelectasia em locais bem perfundidos, favorecendo ainda mais a hipoxemia nesses pacientes.
Esses fatores contribuem para o aumento da resistência vascular pulmonar e como consequência, geram dilatação com sobrecarga do ventrículo direito (porque esse ventrículo direito precisa bombear com mais força o sangue para vencer a resistência pulmonar e conseguir enviar o sangue para o pulmão através da artéria pulmonar) e deslocamento do septo interventricular para o lado esquerdo.
Tipos: maciço, submaciço e não maciço.
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Sinais e Sintomas
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sinais
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Dor do peito que pode se estender ao braço, mandíbula e ombro
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Considerações gerais
Ocorrência de TEP é 3 vezes mais frequente em pacientes com TEP prévio do que em pacientes só com TVP (60% x 20%).
50% dos pacientes com TVP e TEP sem tratamento, têm recorrência em 3 meses. Mortalidade é 4 vezes maior se o tratamento não for instituído.
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