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HEPATITES VIRAIS, GRUPO 4 - Coggle Diagram
HEPATITES VIRAIS
HEPATITE C
DEFINIÇÃO
Inflamação do fígado
A infecção pela hepatite C ocorre habitualmente em duas fases: infecção aguda e infecção crônica
Fase aguda: Assintomática e pode durar até seis meses e apresenta níveis elevados do vírus C no sangue. A fase aguda termina quando os anticorpos produzidos pelo sistema imunológico conseguem controlar a multiplicação do vírus
Crônica: infecção que pode permanecer silenciosa até fases avançadas. A destruição do fígado ocorre lentamente, e, às vezes, os sintomas só surgem 20 anos depois da contaminação. Isso explica por que boa parte dos pacientes infectados pelo vírus C não sabem que estão doentes. Até 1/3 dos pacientes com hepatite crônica acabam desenvolvendo cirrose hepática
ETIOLOGIA
Podem causar hepatite: medicamentos, toxinas, abuso de álcool, doenças autoimunes e diversos tipos de infecções, incluindo as hepatites virais, que são as causas mais comuns.
A hepatite C é um vírus de RNA, pertencente à família Flaviridae, e possui elevada
diversidade genética, contando com alto número de genótipos (provocada pelo vírus HCV - vírus da hepatite C)
EPIDEMIOLOGIA
Responsável por 90% das hepatites pós-transfusionais ocorridas antes de 1990 e tem
sido considerado um grande problema de saúde pública devido à sua alta prevalência no mundo
Em cerca de 40% dos casos, a fonte de infecção é desconhecida, representando a hepatite C esporádica
As pessoas de nível socioeconômico mais baixo têm prevalência mais elevada da infecção pelo VHC
A transmissão por drogas venosas, atualmente, parece ser responsável por 50% dos casos novos
FATORES DE RISCO
Pessoas que recebem sangue e derivados, particularmente hemofílicos e transplantados, toxicômanos, profissionais de saúde, dialisados e, com menos frequência, os parceiros sexuais, familiares e filhos de infectados
TRANSMISSÃO
Ocorre principalmente por contato parenteral, o que coloca os usuários de drogas e pacientes com exposições parenterais as mais susceptíveis
à infecção
A transmissão sexual ocorre, mas é muito incomum; já a transmissão maternoinfantil também é possível e facilitada em casos de mães com alta carga viral,
parto precoce e ruptura precoce das membranas
A hepatite C pós-transfusional, importante até a década de 90, se tornou rara
após aprimoramento da testagem do sangue
FISIOPATOLOGIA
Vírus se replica intensamente no fígado e os linfócitos citotóxicos têm papel
essencial na resposta imune, assim como na lesão hepática
Esses linfócitos geram diretamente os hepatócitos por apoptose, semelhantemente ao que ocorre na hepatite
B
A resposta imune, no entanto, é menos intensa, raramente resultando em hepatite fulminante
A evolução para a infecção crônica é muito frequente (de 55% a 80% dos casos)
E fatores associados à maior taxa de cura são: idade menor que 40 anos, sexo feminino e fase aguda
sintomática
DIAGNÓSTICO
Método de ensaio imunoenzimático (ELISA) de
terceira geração: anticorpo anti-VHC pode ser detectado ( anti-VHC não distingue infecção aguda de infecção crônica)
Diagnóstico é sugerido a partir do quadro clínico e da presença do Anti-HCV no soro do paciente, mas este
marcador não distingue entre a infecção aguda e crônica
Na hepatite aguda, o anti-VHC sérico é detectado cerca de 1 a 2 meses após exposição ao vírus, sendo,
portanto, negativo antes dela
É importante que, na suspeita de hepatite aguda C, o anti-VHC seja realizado no início do quadro e 1 a 2 meses
após
Usamos o RNA viral, que pode ser detectado pouco tempo após o contato, pelo
método PCR: indica infecção ativa e replicação viral
Um dado importante é que sua persistência de 2 a 3 meses do início do quadro indicam alta probabilidade de
cronificação
TRATAMENTO
No caso da hepatite C aguda, aguardamos 12 semanas após o início dos sintomas e, se a viremia persistir,
iniciamos tratamento anti-viral – interferon convencional por 24 semanas
Nos casos em que houve diagnóstico e o indivíduo está assintomático, não se tendo ideia de quando ocorreu
a infecção, inicia-se a terapia logo após o diagnóstico
Não há vacina contra hepatite C, tampouco imunoglobulina ou profilaxias pré e pós-exposição
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Os sintomas da hepatite C aguda incluem mal-estar, náuseas e vômitos, icterícia (pele amarelada), comichão pelo corpo, cansaço e dor abdominal na região do fígado (abaixo das costelas à direita). Os sintomas podem durar de 2 a 12 semanas
É importante lembrar que 70% dos pacientes não apresentam nenhum sintoma após a contaminação e assim permanecem durante anos.
HEPATITE A
DEFINIÇÃO
É uma infecção causada pelo vírus A da hepatite (HAV), também conhecida como “hepatite infecciosa”.
Na maioria dos casos, a hepatite A é uma doença de caráter benigno; contudo, o curso sintomático e a letalidade aumentam com a idade.
FISIOPATOLOGIA
o mecanismo de lesão hepática parece estar relacionado não à ação direta do vírus, mas como consequência da resposta imune do hospedeiro contra antígenos expressos nos hepatócitos.
O vírus se replica no fígado e é montado no citoplasma dos hepatócitos, sendo secretado na bile e no soro.
FATORES DE RISCOS
Viajar para regiões com altos índices de contaminação por hepatite A; - Ingerir água não filtrada; - Comer frutos do mar crus ou mal cozidos; - Ser HIV positivo com sistema imunológico comprometido;
MANIFESTAÇÕES CLINICAS
Os sinais e sintomas da hepatite A geralmente aparecem 2 a 4 semanas após a infecção pelo vírus, que é o período de incubação do vírus;
Fadiga: Náusea e vômitos; Dor ou desconforto abdominal, especialmente na área próxima ao fígado; Perda de apetite; Febre baixa; Urina escura; Dor muscular; Amarelamento da pele e olhos (icterícia).
Nem todas as pessoas com hepatite A desenvolvem sintomas, ou seja, existem casos de infecção assintomática e outras podem ser subclínicas, onde existem poucos sintomas e pode passar despercebida.
TRANSMISSÃO
é pela via fecal-oral, e a infecção ocorre de forma esporádica ou em surtos.
Outras formas de transmissão são os contatos pessoais próximos (intradomiciliares, pessoas emsituação de rua ou entre crianças em creches) e os contatos sexuais (especialmente em homens que fazem sexo com homens – HSH).
DIAGNOSTICO
se baseia no quadro clínico e nas provas sorológicas evidenciando infecção aguda.
Temos dois tipos de anticorpo relacionados ao vírus da hepatite A:
O anti-VHA IgG e o anti-VHA IgM.
A forma IgM marca a infecção aguda, aparecendo no soro logo no início da doença e tem seu pico em poucas semanas após o início dos sintomas.
Em até cinco meses, metade dos infectados não têm mais a forma IgM detectável no sangue.
A forma IgG pode ser detectada na fase aguda, mas na fase de convalescência se torna predominante, atingindo seu pico em 3 a 12 meses após o início da doença e persistindo por toda a vida.
TRATAMENTO
Existe uma vacina contra a hepatite A, incorporada ao calendário nacional em 2014. São altamente seguras e geram soro conversão em 95% dos vacinados.
Ou seja, um indivíduo anti-VHA IgG reagente pode tanto ter tido passado de infecção pela hepatite A quanto ter sido vacinado contra a doença. De qualquer forma, ele estará imune à infecção.
A imunoglobulina, que pode ser usada logo antes da exposição ou logo após – até duas semanas nas após o contato. Ela não impede a infecção, suaviza as manifestações clínicas.
Basicamente, o tratamento consiste em manter repouso domiciliar relativo até que a sensação de bem-estar retorne e os níveis das transaminases voltem a valores inferiores a duas vezes o normal. Em média, esses período dura quatro semanas.
o indivíduo sintomático com infecção aguda pelo vírus da hepatite A não requer medicação específica, apenas sintomático quando necessário.
EPIDEMIOLOGIA
A distribuição desse vírus é mundial e os surtos epidêmicos resultam da contaminação de reservatórios de água e alimentos, especialmente em condições de aglomeração primária – como escolas, creches e prisões. comum em crianças e adolescentes, e em regiões tropicais subdesenvolvidas.
Embora a OMS classifique o Brasil como região de alta endemicidade, um inquérito nacional que avaliou o conjunto de capitais de cada macrorregião e o DFconcluiu que a endemicidade observada era baixa ou intermediária.
De acordo com o Ministério da Saúde, foram diagnosticados mais de 138 mil casos de hepatite A no Brasil entre 2000 e 2011. No mundo, são registrados 1,4 milhão de novos casos da doença todos os anos, segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS).
ETIOLOGGIA
A hepatite A é causada por um vírus RNA de fita simples positiva, que pertence à família Picornaviridae, denominado vírus da hepatite A (HAV), que se replica no fígado, é excretado na bile e eliminado nas fezes, resultando na transmissão pela via fecal-oral.
O HAV interfere na função hepática, desencadeando uma resposta imune que leva à inflamação no fígado.
HEPATITE G
Causas/transmissão
Sua principal causa é o vírus VHG ou vírus da hepatite G. A transmissão de hepatite G se dá pelo contato com sangue contaminado.
Fatores de risco
Pessoas que necessitam de transfusão de sangue constantemente: caso de pacientes hemolíticos ou que tem uma doença hemorrágica.
Pessoas que necessitam de hemodiálise – processo que filtra o sangue para quem tem problemas nos rins.
Mulher grávida pode transmitir ao seu filho pelo parto normal.
Relação sexual sem proteção com uma pessoa infectada.
Pessoas que usam drogas injetáveis.
Esse vírus é da mesma família do vírus da febre amarela, dengue e da hepatite C. Acredita-se que 20 a 30% dos usuários de drogas injetáveis e 10% das pessoas que necessitam de transfusão de sangue têm a doença.
Epidemiologia
sintomas
Felizmente infecção por VHG não provoca nenhum sintoma. O que acontece muitas vezes é a pessoa ser infectada ao mesmo tempo pelo vírus da hepatite B ou C, nesse caso os sintomas dessas duas doenças vão surgir.
Hepatite G é uma inflamação no fígado causada pelo vírus VHG que não causa sérios danos ao organismo. O VHG foi descoberto no ano de 1995 e é responsável por 0,3% dos vários casos de hepatite.
Diagnóstico
realizado por meio de um exame de sangue. Nesse exame será identificado a presença do anticorpo anti-hepatite G.
DEFINIÇÃO
TRATAMENTO
Não existe tratamento para a hepatite G, o que não é muito problemático, já que o vírus não provoca lesões hepáticas, segundo os estudos divulgados até ao momento.
HAPATITE F
Agente causador: Vírus da Hepatite F (VHF)
Não encontrada em humanos, apenas em macacos da espécie Rhesus.
CURIOSIDADES: ela é uma variação da hepatite c mas que se desenvolve em algumas especies de macacos, vem se tendo vigilância.Ainda não há relatos de casos em humanos.
HEPATITE D
Definição
É uma infecção causada pelo vírus D (HDV), também chamada de Delta, da hepatite (HDV), está associada com a presença do vírus B da hepatite (HBV), causando a infecção e inflamação das células do fígado. Existem duas formas de infecção pelo HDV: coinfecção simultânea com o HBV e superinfecção pelo HDV em um indivíduo com infecção crônica pelo HBV. É o mais patogênico infeccioso entre os vírus hepatotrópicos. Possui poder de dominância e supressão sobre outros agentes virais, pelo seu efeito dominante na coinfecção com o VHB e na truipla infecção com o VHB + VHC.
Epidemiologia
Estima-se que 18 milhões de pessoas encontram se infectadas pelo VHD entre os 350 milhões de portadores crônicos do VHB no mundo.
O estado de portador crônico do VHB (HBsAg positivo) constitui-se no principal fator epidemiológico para a propagação do VHD, muito prevalente entre as populações nativas da Amazônia brasileira, peruana e
venezuelana e determinadas áreas da África.
Estudos atuais revelam diminuição da prevalência da infecção pelo VHD na Itália (pela redução de portadores crônicos do VHB - por conta da vacinação).
Existe uma baixa prevalência na
Ásia - VHD ainda não encontra-se difundido na
população gera ou então há resistência genética
Fatores de risco
Transfusões de sangue hemoderivados, usuários de drogas injetáveis, tatuagens, ato cirúrgico em áreas endêmicas, profissionais de saúde, promiscuidade sexual, transmissão vertical
Manifestações clínicas
Na infecção simultânea VHB + VHD (coinfecção aguda)
VHD o provoca interferência viral e inibe a síntese do VHB
O quadro clínico da coinfecção aguda VHB+VHD evolui com hepatite aguda benigna
Por vez, o VHD torna-se intensa, quando
soma-se aos efeitos ocasionados pelo VHB, levando a formas fulminantes e crônicas de hepatite
Não são diferentes da Hepatite A e B
Pode apresentar febre, fadiga, perda de apetite, náuseas, vômitos, dor abdominal, urina escura, dor articular, icterícia, cirrose, hepatomegalia
Fisiopatologia
Dois possíveis mecanismos explicam a patogenia:
Primeiro:
Ação citopática direta do VHD após a expressão do HDAg na membrana dos hepatócitos ou através da replicação de seu genoma (HDV-RNA) e conseqüente destruição celular.
Segundo
A ação citotóxica do HDAg associada à replicação do HDV-RNA poderia ser considerada o outro mecanismo.
A autoimunidade também contribui para a destruição do hepatócito
O processo de autoimunidade ocorre de forma
rotineira na a coinfecção aguda pelo VHB e VHD, com a identificação dos anticorpos contra as células da camada basal e contra as células epiteliais estriadas tímicas
Diagnóstico
Diagnóstico é feito pela sorologia em busca de marcadores sorológicos e de tecido da infecção pelo VHD
HbsAg +
anti-HBc IgM+
anti- HD IgM+
Se positivo:
Coinfecção VHB+VHD
Se negativo:
anti-HD total
Se positiva:
1 more item...
Se negativa:
1 more item...
anti-HBc IgM-
anti- HD IgM+
Se negativo:
Se positivo:
Superinfecção
VHD
Tratamento
Objetiva a eliminação precoce do vírus, a interrupção da replicação viral, e a redução das aminotransferarases e do processo inflamatório crônico do fígado
O tratamento deve também
contemplar a infecção concomitante pelo vírus B
O interferon alfa (IFN) constitui a única opção
terapêutica no tratamento das hepatites crônicas pelo VHD, já que as outras s drogas anti-virais, como a ribavirina e a lamivudina, não apresentaram resultados satisfatórios
Transmissão
Relações sexuais sem preservativo com uma pessoa infectada
Da mãe infectada para o filho, durante a gestação e parto
Compartilhamento de material para uso de drogas (seringas, agulhas, cachimbos)
Compartilhamento de materiais de higiene pessoal
Transfusões de sangue
HEPATITE B
DEFINIÇÃO
ETIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
maior concentração dos casos na região Amazônica
vulneráveis:trabalhadores do sexo, pessoas que usam drogas, pessoas privadas de liberdade e pessoas em situação de rua
de 1999 a 2018, foram notificados 233.027 casos confirmados de hepatite B no Brasil
As taxas de detecção das regiões Sul e Norte têm se mostrado superiores à taxa nacional.
FATORES DE RISCO
história familiar de carcinoma hepatocelular
idade avançada
pacientes do sexo masculino
história de reversão de anti-HBe para HBeAg
presença de cirrose
abuso do álcool
um vírus pertencente à família Hepadnaviridae (Virus HBV)
É um DNA-vírus envelopado, com fita de DNA dupla incompleta e replicação do genoma viral por enzima transcriptase reversa
também classificada como uma infecção sexualmente transmissível.
É uma doença infecciosa que agride o fígado, sendo causada pelo vírus B da hepatite (HBV)
QUADRO CLÍNICO
TRANSMISSÃO
COMPLICAÇÕES
cirrose
câncer de fígado
falência do fígado
Relações sexuais sem preservativo
Da mãe infectada para o filho, durante a gestação e o parto;
Compartilhamento de material para uso de drogas
Compartilhamento de materiais de higiene pessoal
Por contato próximo de pessoa a pessoa
Transfusão de sangue
dor abdominal
urina escura e fezes claras,
enjoo e/ou vômitos
náusea e febre
pele e olhos amarelados
cansaço e tontura
DIAGNÓSTICO
TRATAMENTO
PREVENÇÃO
vacinação
usar preservativo em todas as relações sexuais e não compartilhar objetos de uso pessoal
testagem das mulheres grávidas ou com intenção de engravidar
injeção de imunoglobulinas
vacinação
medicamentos antivirais
• Alfapeginterferona
• Tenofovir
• Entecavir
transplante de fígado
Marcadores sorológico da infecção: anti-HBc (IgM e IgG), o anti-HBe e anti-HBs
O DNA viral é detectado durante a replicação viral, sendo o primeiro marcador molecular da infecção.
HBsAg é o primeiro que circula, aparecendo aproximadamente um mês após a exposição e desaparecendo cerca de 6 meses para as infecções com cura
Após o HBsAg aparece o anti-HBc IgM
O anti-HBc IgG aparece em seguida ao anti-HBc IgM e pode ser detectável por muitos anos após a doença
aparece o HBeAg, que indica replicação viral
aumentados os níveis de alanina aminotransferase (ALT),
lesão
FISIOPATOLOGIA
A resposta imunológica do hospedeiro ao vírus é o principal determinante da evolução da
infecção.
Os mecanismos de imunidade inata protegem o hospedeiro durante as fases iniciais da infecção, e uma resposta intensa de células CD4+ e CD8+ produtoras de interferon γ e específicas para o vírus está associada à resolução da infecção aguda.
Existem várias razões para acreditar que o HBV não cause lesão direta ao hepatócito.
Acima de tudo, muitos portadores crônicos possuem vírions em seus hepatócitos sem evidência de lesão celular.
Acredita-se que a lesão dos hepatócitos seja resultante da agressão a células infectadas pelo vírus por células T CD8+ citotóxicas.
HEPATITE E
É uma infecção causada pelo vírus E da hepatite (HEV), pertence ao gênero Hepevirus, família Hepeviridae.
O HEV é um vírus pequeno, NÃO envelopado, formado por uma única fita positiva de RNA. Seus genótipos 1 e 2 parecem ser estritamente humanos e os genótipos 3 e 4 parecem ser de origem suína, mas também podem infectar seres humanos.
É transmitido por via fecal-oral, sendo a água contaminada a principal fonte de contaminação.
A contaminação pessoa-pessoa pode ocorrer, embora seja pouco frequente.
A transmissão pode ser também através transfusão de produtos sanguíneos infectados e pela transmissão vertical de uma mulher grávida para seu bebê.
ETIOLOGIA
Estima-se que ocorram cerca de 20 milhões de casos anuais pelo HEV no mundo, com 3,3 milhões de casos sintomáticos.
A hepatite E não tem dados de prevalência significativos no Brasil, mas é muito comum na Ásia e África.
Os genótipos 1 e 2 geralmente causam surtos transmitidos via fecal-oral que favorece a disseminação da infecção nos países em desenvolvimento, nos quais a contaminação dos reservatórios de água mantém a cadeia de transmissão da doença.
Surtos ocorreram na China, Índia, México, Paquistão, Peru, Rússia e África do Norte e Central.
Já os genótipos 3 e 4 normalmente provocam casos esporádicos em vez de surtos - e a transmissão é por alimentos e pode envolver ingestão de carne crua ou mal cozida; casos foram associados ao consumo de carne de porco, veado e mariscos. Esses genótipos predominam em países desenvolvidos e em alguns países em desenvolvimento, como os da América do Sul.
Até 20% a 25% das mulheres grávidas podem morrer se tiverem hepatite E no terceiro trimestre.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Período de incubação é 15 a 60 dias. O seu pico de viremia (vírus no sangue) ocorre cedo durante a infecção, enquanto o pico de Atividade de Aminotransferase é atingindo cerca de semanas após a infecção.
A infecção HEV apresentam um caráter benigno, de sintomas leves, inespecíficos, na maioria dos caos, especialmente se a infecção for adquirida precocemente na vida.
Além disso, pode ocorrer também as manifestações típicas da hepatite viral: anorexia, mal-estar, náuseas, vômitos e febre, seguidos de icterícia.
No entanto, a doença grave é mais frequente em gestantes e em pacientes com doenças hepáticas crônicas subjacentes, que raramente pode progredir para insuficiência hepática fulminante.
DIAGNOSTICO
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EPIDEMIOLOGIA
DEFINIÇÃO
GRUPO 4
FERNANDA VENDRAMINI ROSAL
CLEUMA PONTES
MAILLANY AMORIM GOMES
MARIA ISABELA BARBOSA
WENNDER TELLES
KARLAY QUEIROZ
ISADORA MELO
MATEUS CORREA