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馃槗 DOLOR 馃槗 - Coggle Diagram
馃槗 DOLOR 馃槗
CLASIFICACION
SEG脷N ETIOLOG脥A
NOCICEPTIVO: producido por estimulaci贸n de los nociceptores
NEUROP脕TICO: producido por una lesi贸n directa sobre el sistema nervioso
SEG脷N LOCALIZACI脫N
SOM脕TICO: producido por la activaci贸n de los nociceptores de la piel, hueso y partes blandas
VISCERAL: por la activaci贸n de nociceptores por infiltraci贸n, compresi贸n, distensi贸n, tracci贸n o isquemia.
SEG脷N TIEMPO DE EVOLUCI脫N
CR脫NICO: dura mas de tres meses
AGUDO: dura poco tiempo
CICLOOXIGENASAS: enzimas endogenas que se encuentran en casi todas las celulas y son responsables de la homeostasis, las hay en dos tipos:
COX-2: se produce en las c茅lulas en presencia de inflamaci贸n y se encuentra en concentraciones bajas en los tejidos,
ANTIINFLAMATORIOS: disminuyen la inflamaci贸n provocada por COX-2 al inhibir la ciclooxigenasa, sin embargo no generan inhibici贸n selectiva en la COX-2 sino que tambi茅n inhiben COX-1 lo cual desencadena sus efectos adversos (sangrado)
COX-1: se considera una enzima protectora, encargada de la homeostasis tisular y sirve para proteger la mucosa g谩strica en el tracto gastrointestinal, mantener el flujo renal y la funci贸n plaquetaria
Podemos clasificarlo como agudo (duraci贸n breve) o cr贸nico (duraci贸n prolongada) EL DOLOR DENTAL ES AGUDO Y DE ORIGEN NOCICEPTIVO; el dolor se puede clasificar seg煤n su intensidad en: leve, moderado e intenso.
FISIOPATOLOG脥A
la funci贸n fisiol贸gica del dolor es se帽alar al SN que una zona del organismo esta expuesta a una situaci贸n que puede provocar una lesi贸n, esta se帽al desencadena una serie de mecanismos que para ello el organismo dispone de los siguientes elementos:
DETECTORES DE LA SE脩AL NOCIVA: depende de los llamados nociceptores que son neuronas especializadas en la recepci贸n del dolor
NOCICEPTORES: son terminaciones nerviosas libres de neuronas sensitivas primarias; existen 3 tipos: t茅rmicos, mec谩nicos y polimodales
MECANISMOS COMPORTAMENTALES: objetivo es movilizar la atenci贸n del sujeto e iniciar los comportamientos de huida o lucha
MECANISMO DE LOCALIZACI脫N: es precisa en el 谩rea exacta de localizaci贸n de la lesi贸n
MECABUSNIS RAOUDIS DE PROTECCI脫N: detecciones r谩pidas, generadas a nivel de la medula espinal
MECANISMOS DE ANALGESIA END脫GENA: permiten hacer frente a la amenaza a pesar de que de las heridas
MECANISMO DE ALERTA GENERAL: por activacion de los centros de alerta, ello se traduce a un aumento de vigilancia
FIBRAS NERVIOSAS
FIBRAS A: este se sub divide en alfa, beta, gamma y delta. las fibras A delta son las que conducen los impulsos nociceptivos.
FIBRAS C. son fibras de conducci贸n lenta
NEUROTRANSMISORES DE LOS NOCICEPTORES: la transmisi贸n sin谩ptica entre los nociceptores perif茅ricos y las neuronas del asta dorsal de la medula se realiza mediante neurotransmisores los cuales se clasifican en dos tipos.
GLUTAMATO: es el neurotransmisor principal de las fibras sensoriales aferentes a nivel de la medula
NEUROP脡PTIDOS: los mas conocidos son la sustancia P y el CGRP
TRATAMIENTO
ANALGESIA: es la eliminaci贸n de la sensaci贸n de dolor, sin p茅rdida de consciencia
CLASIFICACION DE LOS ANALG脡SICOS.
PARACETAMOL: act煤a a nivel central mas que perif茅rico y produce su efecto analg茅sico y antipir茅tico al inhibir la PGE2
INDICACIONES: dolor dental leve a moderado y antipir茅tico, tiene poca actividad antiinflamatoria perif茅rica y no inhibe la agregaci贸n plaquetaria
EFECTOS EN EL SANGRADO: es seguro administrarlo a pacientes con antecedentes o con cuadros activos de sangrado o ulceras g谩stricas
ANALGESICO TECHO: las dosis superiores a 1000 mg cada 6 h no proporcionan una analgesia significativamente mayor que 650 mg cada 4 h y solo puede causar mas efectos adversos, lo que incluye toxicidad hep谩tica
EFECTOS ADVERSOS: hepatotoxicidad, gastrointestinal y carece de efectos plaquetarios
NARC脫TICOS (OPIOIDES): se obtienen de la planta papaver somniferum; utilizados en dolores intensos
SEG脷N DURACI脫N DE ACCION Y POTECIA
ACCION PROLONGADA
metadona, levorfanol, oximorfona
POTENCIA ALTA
morfina, metadona, meperidina, oxicodona, hidrocodona
ACCION BREVE
morfina, hidromorfina, oxicodona, hidrocodona, code铆na, meperidina, fentanilo
POTENCIA MODERADA
code铆na
ANTAGONISTAS OPIOIDES
naloxano
AGONISTAS OPIOIDES
SEMISINTETICOS
OXICODONA
dosis oral: 30 mg cada 3-4 h
dosis parenteral: no disponible
HIDROCODONA
dosis oral: 30 mg cada 3-4 h dosis parenteral: no disponible
HIDROMORFONA
dosis oral: 7.5 mg cada 3-4 h
dosis parenteral 5 mg cada 3-4 h
SINTETICOS
FENTANILO
METADONA
dosis oral: 20 mg cada 6-8 h
dosis parenteral: 10 mg cada 6-8 h
MEPERIDINA
dosis oral: 300mg cada 2-3 h
dosis parenteral 100 mg cada 3 h
NATURALES
MORFINA
dosis oral: 30 mg cada 3-4 h
dosis parenteral: 10 mg cada 3-4 h
Efectos adversos: depresi贸n respiratoria, nauseas, vomito, mareos, confusi贸n mental, disfon铆a, prurito, estre帽imiento, incremento de la presi贸n, retenci贸n urinaria e hipotensi贸n
CODEINA
dosis oral: 130 mg cada 3-4 h
dosis parenteral: 75 mg cada 3-4 h
ACIDO ACETILSALIC脥LICO (AAS): Act煤a de forma perif茅rica y en el SNC, al inhibir la formaci贸n de prostaglandinas mediante el bloqueo de COOX
DOSIS BAJAS: para prevenir infartos cardiacos y los ACV en personas susceptibles
Esto conlleva a prolongar el tiempo de sangrado, dependiente de la dosis, siendo proporcional la prolongaci贸n del sangrado con la dosis
En caso de una exodoncia se recomiendo no suspender su uso, debido a que se pueden formar 茅mbolos en la mayor铆a de los casos el sangrado puede controlarse por medios locales
EFECTOS ADVERSOS:
Irritaci贸n gastrointestinal
Aumento del tiempo de sangrado
Ulceraci贸n gastrointestinal
Ac煤fenos (zumbido de los o铆dos)
Efecto hipoglucemiante
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINE): con un mecanismo de acci贸n similar al del AAS, inhiben la s铆ntesis de prostaglandina al bloquear a las enzimas COX en la vida del 谩cido araquid贸nico.
DIFERENCIAS: difieren en su potencia y duracion de accion. no esiste evidencia de que uno en particular sea mas eficaz que otro
INDOMETACINA: derivado de indol metilado, es un inhibidor no selectivo de la COX, tambi茅n inhibe la motilidad de los leucocitos polimorfonucleares
APLICACIONES TERAPEUTICAS: 20 veces mas potente que el 谩cido acetilsalic铆lico por lo que es utilizada para tratamientos de la artritis reumatoide, artrosis y la artritis gotosa
EFECTOS SECUNDARIOS: efectos gastrointestinales, lesiones ulcerosas intestinales, pancreatitis aguda
KETOROLACO: derivado heteroaril del acidia ac茅tico. analg茅sico potente, propiedades antiinflamatorias moderadas
APLICACIONES TERAPEUTICAS: tratamiento de dolor agudo que necesita analgesia a nivel de opi谩ceos y se puede administrar por v铆a IM, IV u oral
EFECTOS SECUNDARIOS: somnolencia, mareos, cefalea, dolor abdominal, dispepsia, nausea y dolor en el lugar de inyecci贸n
DICLOFENACO: derivado del acido fenilacetico; tiene actividades analg茅sicas, antipir茅ticas y antiinflamatorias
APLICACIONES TERAPEUTICAS: para el tx sintom谩tico a largo plazo de la artritis reumatoide, osteoartritis, espondilitis anquilosante, dolor, dismenorrea primaria y la migra帽a aguda
EFECTOS SECUNDARIOS: sobre todo gastrointestinales
IBUPROFENO: derivado del acido propi贸nico, es el que mas suele utilizarse; inhibe no selectivamente la COX
APLICACIONES TERAPEUTICAS: tratamiento sintom谩tico de la artritis reumatoide y la artrosis, dolor espondilitis anquilosante, artritis gotosa aguda, tendinitis, bursitis y la migra帽a
EFECTOS SECUNDARIOS: trombocitopenia, exantemas, cefalea, mareo, visi贸n borrosa em algunos casos ambliop铆a t贸xica.
NAPROXENO: esta autorizado para su comercializaci贸n en combinaciones de dosis fijas con seudoefedrina , tiene mas indicaciones autorizadas por la FDA que cualquier otro NSAID
APLICACIONES TERAPEUTICAS: artritis reumatoide y juvenil, artrosis, espondilitis anquilosante, dismenorrea primaria, tendonitis, bursitis y la gota aguda
EFECTOS SECUNDARIOS: somnolencia, cefalea, mareos y sudoraci贸n hasta fatiga depresi贸n y ototoxicidad
DISTRIBUC脥ON: la mayor铆a se unen en forma extensa a las prote铆nas plasm谩ticas
ELIMINACI脫N: la semivida plasm谩tica varia bastante. Las v铆as de eliminaci贸n implican la oxidaci贸n o la hidroxilaci贸n.
ABSORCI脫N: la mayor铆a se absorben con rapidez despu茅s de su ingesti贸n y las concentraciones plasm谩ticas m谩ximas por lo general se alcanzan en 2 o 3 hrs