Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
😓 DOLOR 😓 - Coggle Diagram
😓 DOLOR 😓
CLASIFICACION
SEGÚN ETIOLOGÍA
NOCICEPTIVO: producido por estimulación de los nociceptores
NEUROPÁTICO: producido por una lesión directa sobre el sistema nervioso
SEGÚN LOCALIZACIÓN
SOMÁTICO: producido por la activación de los nociceptores de la piel, hueso y partes blandas
VISCERAL: por la activación de nociceptores por infiltración, compresión, distensión, tracción o isquemia.
SEGÚN TIEMPO DE EVOLUCIÓN
CRÓNICO: dura mas de tres meses
AGUDO: dura poco tiempo
CICLOOXIGENASAS: enzimas endogenas que se encuentran en casi todas las celulas y son responsables de la homeostasis, las hay en dos tipos:
COX-2: se produce en las células en presencia de inflamación y se encuentra en concentraciones bajas en los tejidos,
ANTIINFLAMATORIOS: disminuyen la inflamación provocada por COX-2 al inhibir la ciclooxigenasa, sin embargo no generan inhibición selectiva en la COX-2 sino que también inhiben COX-1 lo cual desencadena sus efectos adversos (sangrado)
COX-1: se considera una enzima protectora, encargada de la homeostasis tisular y sirve para proteger la mucosa gástrica en el tracto gastrointestinal, mantener el flujo renal y la función plaquetaria
Podemos clasificarlo como agudo (duración breve) o crónico (duración prolongada) EL DOLOR DENTAL ES AGUDO Y DE ORIGEN NOCICEPTIVO; el dolor se puede clasificar según su intensidad en: leve, moderado e intenso.
FISIOPATOLOGÍA
la función fisiológica del dolor es señalar al SN que una zona del organismo esta expuesta a una situación que puede provocar una lesión, esta señal desencadena una serie de mecanismos que para ello el organismo dispone de los siguientes elementos:
DETECTORES DE LA SEÑAL NOCIVA: depende de los llamados nociceptores que son neuronas especializadas en la recepción del dolor
NOCICEPTORES: son terminaciones nerviosas libres de neuronas sensitivas primarias; existen 3 tipos: térmicos, mecánicos y polimodales
MECANISMOS COMPORTAMENTALES: objetivo es movilizar la atención del sujeto e iniciar los comportamientos de huida o lucha
MECANISMO DE LOCALIZACIÓN: es precisa en el área exacta de localización de la lesión
MECABUSNIS RAOUDIS DE PROTECCIÓN: detecciones rápidas, generadas a nivel de la medula espinal
MECANISMOS DE ANALGESIA ENDÓGENA: permiten hacer frente a la amenaza a pesar de que de las heridas
MECANISMO DE ALERTA GENERAL: por activacion de los centros de alerta, ello se traduce a un aumento de vigilancia
FIBRAS NERVIOSAS
FIBRAS A: este se sub divide en alfa, beta, gamma y delta. las fibras A delta son las que conducen los impulsos nociceptivos.
FIBRAS C. son fibras de conducción lenta
NEUROTRANSMISORES DE LOS NOCICEPTORES: la transmisión sináptica entre los nociceptores periféricos y las neuronas del asta dorsal de la medula se realiza mediante neurotransmisores los cuales se clasifican en dos tipos.
GLUTAMATO: es el neurotransmisor principal de las fibras sensoriales aferentes a nivel de la medula
NEUROPÉPTIDOS: los mas conocidos son la sustancia P y el CGRP
TRATAMIENTO
ANALGESIA: es la eliminación de la sensación de dolor, sin pérdida de consciencia
CLASIFICACION DE LOS ANALGÉSICOS.
PARACETAMOL: actúa a nivel central mas que periférico y produce su efecto analgésico y antipirético al inhibir la PGE2
INDICACIONES: dolor dental leve a moderado y antipirético, tiene poca actividad antiinflamatoria periférica y no inhibe la agregación plaquetaria
EFECTOS EN EL SANGRADO: es seguro administrarlo a pacientes con antecedentes o con cuadros activos de sangrado o ulceras gástricas
ANALGESICO TECHO: las dosis superiores a 1000 mg cada 6 h no proporcionan una analgesia significativamente mayor que 650 mg cada 4 h y solo puede causar mas efectos adversos, lo que incluye toxicidad hepática
EFECTOS ADVERSOS: hepatotoxicidad, gastrointestinal y carece de efectos plaquetarios
NARCÓTICOS (OPIOIDES): se obtienen de la planta papaver somniferum; utilizados en dolores intensos
SEGÚN DURACIÓN DE ACCION Y POTECIA
ACCION PROLONGADA
metadona, levorfanol, oximorfona
POTENCIA ALTA
morfina, metadona, meperidina, oxicodona, hidrocodona
ACCION BREVE
morfina, hidromorfina, oxicodona, hidrocodona, codeína, meperidina, fentanilo
POTENCIA MODERADA
codeína
ANTAGONISTAS OPIOIDES
naloxano
AGONISTAS OPIOIDES
SEMISINTETICOS
OXICODONA
dosis oral: 30 mg cada 3-4 h
dosis parenteral: no disponible
HIDROCODONA
dosis oral: 30 mg cada 3-4 h dosis parenteral: no disponible
HIDROMORFONA
dosis oral: 7.5 mg cada 3-4 h
dosis parenteral 5 mg cada 3-4 h
SINTETICOS
FENTANILO
METADONA
dosis oral: 20 mg cada 6-8 h
dosis parenteral: 10 mg cada 6-8 h
MEPERIDINA
dosis oral: 300mg cada 2-3 h
dosis parenteral 100 mg cada 3 h
NATURALES
MORFINA
dosis oral: 30 mg cada 3-4 h
dosis parenteral: 10 mg cada 3-4 h
Efectos adversos: depresión respiratoria, nauseas, vomito, mareos, confusión mental, disfonía, prurito, estreñimiento, incremento de la presión, retención urinaria e hipotensión
CODEINA
dosis oral: 130 mg cada 3-4 h
dosis parenteral: 75 mg cada 3-4 h
ACIDO ACETILSALICÍLICO (AAS): Actúa de forma periférica y en el SNC, al inhibir la formación de prostaglandinas mediante el bloqueo de COOX
DOSIS BAJAS: para prevenir infartos cardiacos y los ACV en personas susceptibles
Esto conlleva a prolongar el tiempo de sangrado, dependiente de la dosis, siendo proporcional la prolongación del sangrado con la dosis
En caso de una exodoncia se recomiendo no suspender su uso, debido a que se pueden formar émbolos en la mayoría de los casos el sangrado puede controlarse por medios locales
EFECTOS ADVERSOS:
Irritación gastrointestinal
Aumento del tiempo de sangrado
Ulceración gastrointestinal
Acúfenos (zumbido de los oídos)
Efecto hipoglucemiante
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINE): con un mecanismo de acción similar al del AAS, inhiben la síntesis de prostaglandina al bloquear a las enzimas COX en la vida del ácido araquidónico.
DIFERENCIAS: difieren en su potencia y duracion de accion. no esiste evidencia de que uno en particular sea mas eficaz que otro
INDOMETACINA: derivado de indol metilado, es un inhibidor no selectivo de la COX, también inhibe la motilidad de los leucocitos polimorfonucleares
APLICACIONES TERAPEUTICAS: 20 veces mas potente que el ácido acetilsalicílico por lo que es utilizada para tratamientos de la artritis reumatoide, artrosis y la artritis gotosa
EFECTOS SECUNDARIOS: efectos gastrointestinales, lesiones ulcerosas intestinales, pancreatitis aguda
KETOROLACO: derivado heteroaril del acidia acético. analgésico potente, propiedades antiinflamatorias moderadas
APLICACIONES TERAPEUTICAS: tratamiento de dolor agudo que necesita analgesia a nivel de opiáceos y se puede administrar por vía IM, IV u oral
EFECTOS SECUNDARIOS: somnolencia, mareos, cefalea, dolor abdominal, dispepsia, nausea y dolor en el lugar de inyección
DICLOFENACO: derivado del acido fenilacetico; tiene actividades analgésicas, antipiréticas y antiinflamatorias
APLICACIONES TERAPEUTICAS: para el tx sintomático a largo plazo de la artritis reumatoide, osteoartritis, espondilitis anquilosante, dolor, dismenorrea primaria y la migraña aguda
EFECTOS SECUNDARIOS: sobre todo gastrointestinales
IBUPROFENO: derivado del acido propiónico, es el que mas suele utilizarse; inhibe no selectivamente la COX
APLICACIONES TERAPEUTICAS: tratamiento sintomático de la artritis reumatoide y la artrosis, dolor espondilitis anquilosante, artritis gotosa aguda, tendinitis, bursitis y la migraña
EFECTOS SECUNDARIOS: trombocitopenia, exantemas, cefalea, mareo, visión borrosa em algunos casos ambliopía tóxica.
NAPROXENO: esta autorizado para su comercialización en combinaciones de dosis fijas con seudoefedrina , tiene mas indicaciones autorizadas por la FDA que cualquier otro NSAID
APLICACIONES TERAPEUTICAS: artritis reumatoide y juvenil, artrosis, espondilitis anquilosante, dismenorrea primaria, tendonitis, bursitis y la gota aguda
EFECTOS SECUNDARIOS: somnolencia, cefalea, mareos y sudoración hasta fatiga depresión y ototoxicidad
DISTRIBUCÍON: la mayoría se unen en forma extensa a las proteínas plasmáticas
ELIMINACIÓN: la semivida plasmática varia bastante. Las vías de eliminación implican la oxidación o la hidroxilación.
ABSORCIÓN: la mayoría se absorben con rapidez después de su ingestión y las concentraciones plasmáticas máximas por lo general se alcanzan en 2 o 3 hrs