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TUBERCULOSE: PARTE 1 - Coggle Diagram
TUBERCULOSE: PARTE 1
FORMAS SINDRÔMICAS
TB primária ou "típica"
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"PNM arrastada" e branda: Irritabilidade, inapetência, tosse seca, fadiga, anemia
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Principal complicação: Atelectasia devia a compressão dos bronquios pela adenomegalia geralmente em lobo superior. Podendo variar de assintomático à acentuação de uma dispneia
Evolução AUTO-LIMITADA (14-21 dias) em crianças imunocompetentes apesar de ser mais demorada que nos adultos. Muito parecido com uma gripe arrastada e geralmente é subdiagnosticada.
São crianças ABACILÍFERAS pois não formam cavitação no parênquima, restrita a linfonodos, se comporta quase que como que uma TB extra. Mas pode acontecer de um linfonodo estourar e os bacilos ficarem nos brônquios ("PNM tuberculosa")
TB primária progressiva
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A resposta nesses pacientes a resposta é com formação de granulomas e reação exudativa onde todas as céls. de defesa produzem exsudato/pus no sítio de inoculação
Clínica: PNM necrosante devido a resposta intensa se espalhando por todos os lobos pulmonares causando hepatização e necrose (PNM lobar). Não responde aos ATBs pra pneumococo.
RX: consolidações lobares + cavitações (área necrótica/ essa que causa disseminação aérea). Se confunde muito com PNM por pneumococo
TB Disseminada (miliar)
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Comum em crianças < 2 anos não vacinados, imunodeprimidos.
Clínica: Doença multissistêmica: Pulmão- cérebro (meninges)- sistema linforeticular (hepatoesplenomegalias e adenomegalias, óssea)
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TB pós-primária
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Rx: Cavitação em ápice pulmonar onde tem bastante ar (Seg 1 e 2 LS e 6 de LI). Grande disseminador na população. Não tem adenomegalia.
Complicações
Não tratada: Secreções se escorrem pela arvore bronquica formam novos focos pulmonares, causando a destruição do parênquima, com bronquiectasias, fibrose extensa evoluindo pra cor pulmonale (falência do VD por hipertensão pulmonar) e insuficiencia resp. crônica.
Micetoma ou aspergiloma: A caverna serve de nicho pra criação de fungo aspergilus formando uma bola fungica. No rx a bola anda dentro no pulmão quando muda o decúbito de insidencia.
Franca Hemoptise: Aneurisma de Rasmussen: Um ramo que passa perto da caverna se dilata pra dentro dela que pode romper a qualquer momento e se tiver bola fungica isso pode ser mais facil de romper.
Fístula bronco-pleural: A caverna cresce e rompe pra pleura derramando o líquido contaminado evoluindo pra empiema tuberculoso. No rx aparece nível hidroaéreo como no hidropneumotórax. Tem que drenar e fazer lobectomia!! Pode até querer fistulizar pra pele formando a lesão em HD um empiema necessitatis DD: TB pleural com transudato límpido
TB extrapulmonar
Qualquer idade, principalmente em imunodeprimidos
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RENAL, MAL DE POTY, TGI (OBSTRUÇÃO E FIBROSE INTESTINAL), SALPINGITE TUBERCULOSA, MENINGOENCEFALITE
AGENTE ETIOLÓGICO
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Ás vezes é causada por outras micobacterias ("complexo MTB): Bovis (no gado bovino) , africanum, canetii,microti,pinnipedi, caprae
Pode ser causado pelo M. bovis quem cria gado contaminado ou ingere leite ou a carne mal cozida desse boi contaminado. Pode manifestar como um tipo específico de tuberculose que é a ganglionar fistulizante.
TRANSMISSÃO
ATRAVÉS DE AEROSSÓIS pelo paciente BACILÍFERO COM CAVERNA TUBERCULOSA NO PULMÃO, TB LARÍNGEA E BRÔNQUICA.
Outras formas de TB não transmitem de forma geral. Mas há raridades onde material drenado pela pele aerossoliza e contamina quem tá perto.
Gotículas de Flügge: Gotículas contaminadas com Núcleos de Wells (a menor gota que leva 1-2 bacilos muuuito leves) que viaja pro espaço alveolar.
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PATOGÊNESE
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Imunidade adaptativa
2-10 semanas: Linfócito T CD4+ BK específico liberam IFN, IL-2 para estimular os macrófagos com BK fagocitados tornando-os ativados produzindo espécies reativas de o2, enzimas proteolíticas (fagolisossomos) pra matar o bacilo.
Os macrófagos que estão muito contaminados tendem a estourar de tanta reação dentro dele e libera os bacilos. Visando conter isso surge uma reação granulomatosa onde são atraídos muitos macrófagos pra lutar com os bacilos. Toda essa morte forma o Caseum (ác. micólico da parede do bacilo).
Os macrófagos podem formar uma capsula de células ao redor do caseum pra conter tudo isso + infiltrado linfocitário na contenção. Dentro disso tem bacilos viáveis latentes porque tem pouco oxigênio. Isso vai acontecer em todos os órgãos em que o bacilo chegou
Pode aparecer no Rx como Nódulo de Gohn (local de inoculação do bacilo) e adenopatia hilar ou mediastinar: Lesões nodulares hipotransparente geralmente em terço médio. Quando tem uma linha ligando esses dois os três formam o Complexo de Ranke ou lesão em alter.
TB primária: 5% dos pacientes após primoinfecção nos primeiros meses. Os granulomas não são suficientes p/ conter o bacilo. FOCOS PROGRESSIVOS que podem se disseminar pra outros tecidos (TB extra-pulmonar)
Infecção contida: 95% dos paciente. Granulomas diminuem e o complexo de Ranke some e o nódulo de Gohn se torna calcificado porém a qualquer momento pode reativar. FOCOS REGRESSIVOS. TB pós-primária (~ 3 anos após primo-infecção até décadas) em imunodeprimidos e até imunocompetentes.