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Membrana alveolo-capilar, Nombre: MARÍA BELÉN CRUZ AMÁN - Coggle Diagram
Membrana alveolo-capilar
Membrana:
Intercambio Gaseoso
- Alveolo humano normal: capa de citoplasmas celulares (núcleos infrecuentes - pocas mitocondrias)
- Entre endotelio y Epitelio: membranas basales y espacio intermembranoso con elastina, colágeno y microfibrillas.
- Integrada desde alveolo hasta capilar:
-Fina capa de líquido, cubre alveolo y contiene surfactante
-Epitelio alveolar
-Membrana basal alveolar
-Espacio intersticial
-Membrana basal capilar
-Endotelio capilar
- Contiene un espesor delgado: 0,5 micras
- 400 a 600 millones de alveolos: 70m2
- O2 cruza desde el alveolo al capilar
- CO2 cruza desde el capilar al alveolo
- pO2 alveolo: 104 mm Hg
- pO2 capilar: 40 mm Hg
- Ingreso de O2 con diferencia de presión: 64 mm Hg
- pCO2 capilar: 45 mm Hg
- pCO2 alveolo: 40 mm Hg
- Salida de CO2 con diferencia de presión: 5 mm Hg
- Capacidad de difusión del CO2: 20 veces mayor al O2
-
Mediadores y proteínas
-
Lipopolisacáridos
- Pueden activar: TRPV1
-Estimulan vías proapoptóticas mediadas
- Incitan a muerte celular y estados de citotoxicidad.
Mediadores Inflamatorios
- MAPK: blanco terapéutico en lesión pulmonar aguda, se asocia a neumonía
- MPK1: activador de vía MAPK, efecto protector de lesión pulmonar aguda
- MPK2: inhibidor endógeno de la vía de señalización de la proteína kinasa mitogénica activada
- Permanece integridad de membrana alveolo-capilar
- Uniones estrechas: componentes intra y extracelulares.
- Clasificación:
-Miembros de familia de claudinas
-Uniones estrechas relacionadas con miembros de familia MARVEL
-Proteínas similares a inmunoglobulinas
- E-cadherinas: representan mayores proteínas transmembrana
Líneas de defensa
Neutrófilos
- Su alta concentración provoca daño en la membrana alveolo-capilar: LESIÓN PULMONAR AGUDA
- Ubicación: zona marginal de capilares alveolares.
- Liberan: proteasas (daño a nivel epitelial y amplificación de señal a partir de efecto autocrino)
- Concentración de α-defensinas:
-Liberación abundante: neutrófilos activados
-Lesión pulmonar aguda con perdida de difusión de la membrana alveolo-capilar.
Plaquetas
- Papel fundamental en la homeostasis pulmonar
- Expresión TLR: censadas por proteínas de unión intercelular.
- Liberan: moléculas microbicidas
- Fagocitan: patógenos.
- Interacción plaqueta-neutrófilo: crucial en reclutamiento alveolar
- Interacción de plaquetas, leucocitos y células endoteliales:
-Interacción de componentes inflamatorios
-Objetivo: atacar la infección pulmonar
Macrófagos alveolares
- Primera línea de defensa
- Neumonía viral: empeoramiento inflamatorio, expresión de ligados (p38/MK2)
- Precursores regulan:
-Reclutamiento de neutrófilos
-Perdida funcional de barrera alveolo-capilar en el daño pulmonar agudo
- Depleción: sistema monocito/macrófago, con la perdida de efectos antiinflamatorios
- Expresión fenotípica M1: pro-inflamatorio
- Expresión fenotípica M2: anti-inflamatorio
- Estado de polarización a favor o detrimento de la membrana alveolo-capilar, inducido por: determinantes locales y señales moleculares
Otras moléculas
Glucocálix
- Componente de barrera alveolo-capilar
- Regulador de integridad de barrera
- Constituido por: glicosaminoglicanos, glicolípidos, proteoglicanos y glicosaminoglicanos.
Integrinas
- Son aquellos que conectan las células endoteliales con la matriz extracelular
- Edema pulmonar: marcador cardinal de SDRA
Conexinas
- Regula: actividad de barrera endotelial
Canales de sodio
- Elementos fundamentales para regular edemas y resolverlo de forma vectorial.
- Receptores para productos avanzados de glicosilación: agentes cardinales.
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Proteínas de polaridad
- Esenciales: morfogénesis y sustento de polarización apical contra basolateral.
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