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SISTEMA NERVIOSO CENTRAL :silhouettes:, REFERENCIA: Robbibs y Cotran,…
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
:silhouettes:
ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES
Mecanismo patógenos: 1. Oclusión trombótica. 2.Oclusión embólica. 3.Rotura vascular
Síntomas agudos producen un accidente cerebrovascular
ECV SQUEMICAS
ISQUEMIA: Situación dada por hipoperfusión tisular
Hipotensión
Obstrucción vascular
ISQUEMIAS CEREBRALES
ISQUEMIA CEREBRAL GLOBAL
Hipotensión con presión sistólica menor a 50mmHg
Leve: Confusión postisquémico temporal recuperable
Intensa: Ocasiona muerte neuronal diseminada, los pacientes presentan estado vegetativo o muerte cerebral con ausencia de reflejos y estímulo respiratorio
Afecta más a las neuronas piramidales del hipocampo y del neocórtex que a la glia
MORFOLOGIA
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ISQUEMIA CEREBRAL FOCAL
Se produce después de la oclusión de una arteria cerebral y precede a un infarto en el área del vaso implicado
Puede ser modificado por el flujo sanguíneo colateral ( circulo arterial cerebral
Los infartos embólicos son más comunes que lo trombóticos
Las tromboembolias aparecen a raíz de placas ateromatosas
Los émbolos venosos llegan a la circulación arterial por medio de comunicaciones intracardíacas y se alojan en el cerebro
Los infartos se clasifican en hemorrágicos (reperfusión de tejido isquémico) no hemorrágicos (oclusión vascular aguda)
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HIPOXIA: Reducción reversible del oxígeno que llega a los tejidos
Anemia e intoxicación por CO
Envenenamiento por cianuro
PaO2 baja
HEMORRAGICAS
HEMORRAGIA INTRACRANEAL
Se asocia a: 1. Hipertensión arterial. 2. Lesiones estructurales ( MAV). 3. Tumores
Hemorragia parenquimatosa cerebral primaria
Por ruptura de vaso intraparenquimatoso pequeño
Incidencia aumenta con la edad
Con origen predominantemente hipertensivo, afectando ganglios de la base, el tálamo, la protuberancia
y el cerebelo
Caracterizada por extravasación sanguínea, macrófagos con lípidos y proliferación de astrocitos reactivos
Angiopatía amiloide
Depósito de péptido amiloide en vasos meníngeos y corticales
Suele presentarse como hemorragia lobular
Hemorragia subaracnoidea
Causas: Ruptura de aneurismas saculares,malformaciones vasculares,traumatismos, rotura de una hemorragia intracerebral en el sistema
ventricular, alteraciones hematológicas y tumores
La ruptura de los aneurismas saculares se da por incrementos súbitos de la presión intracraneal
Los aneurismas saculares se presentan como excrecencias arteriales en donde desparece la túnica media y la túnica íntima se encuentra hialinizada y engrosada
El riesgo de aneurismas aumenta en pacientes con nefropatía
poliquística autosómica dominante
Durante su curación se puede dar cicatrización de las meninges lo que ocasionaría hidrocefalia
MALFORMACIONES VASCULARES
Mayor en hombres y en edades de 10 a 30 años
Malformaciones arteriovenosas
Afectan vasos subaracnoideos que se indicen en el parénquima cerebral o dentro del cerebro.
Se aprecia una red vascular que forma un ovillo. vasos aumentados separados por glia.
Generan hipoxia tisular y hemorragia
2 tipos de arterias: 1.con presencia lámina elástica interna duplicada y fragmentada 2. Engrosadas y con sustitución de la túnica media por tejido conjuntivo hialinizado
Malformación cavernosa
Canales vasculares distendidos y laxos con paredes llenas de colágeno
Frecuentes en el cerebelo, la protuberancia
y las regiones subcorticales
Están rodeados por focos hemorrágicos
Telangiectasias capilares
Canales vasculares dilatados y microscópicos
Se presentan principalmente en la protuberancia
Angiomas venosos
Canales venosos ectásicos o distendidos
Clínicamente silentes y presentan baja probabilidad de hemorragias
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR HIPERTENSIVA
A raíz de la hipertensión se genera arterioesclerosis hialina en arterias encargadas de irrigar la sustancia blanca, tronco encefálico y ganglios base
Se relaciona a la formación de micro aneurismas y hemorragia intracraneal
Infartos lacunares
A raíz de l oclusión de la rama de una arteria cerebral grande
Funcionalmente pueden ser silentes o causar compromiso neurológico grave
Son microscópicos y se suelen encontrar en la sustancia gris profunda
Suele afectar las arterias lenticuloestriada, tálamoperforante o paramediana del tronco cerebral
Hemorragia en hendidura
Ocasionada por ruptura de vasos penetrantes de calibre pequeño
Tras la absorción de la hemorragia queda una cavidad en hendidura rodeada por una zona marrón
Encefalopatía hipertensiva
Ocasionada por presión diastólica superior a 130 mHg
Genera aumento de la presión intracraneal, disfunción cerebral, vómito, cefalea y coma
Morfológicamente se manifiesta con edema con o sin presencia de herniación transtentorial o tonsilar, petequias y necrosis fibrinoide
Se asocia a retinopatía grave
HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
Dada por edema, hidrocefalia y herniación
Edema
Acumulación de líquido en el parénquima cerebral
El cerebro se ve edematoso, las circunvoluciones aplanadas y los surcos estrechados
Hay edema vasógeno cuando se altera la barrera hematoencefálica por lo cual el líquido va desde el compartimento vascular a los
espacios extracelulares del cerebro
Hay edema citotóxico cuando se lesiona la membrana que recubre a a membrana que
cubre las neuronas y las células de la glía
Hidrocefalia
Acumulación de LCR en los ventrículos por obstrucción en el flujo o reabsorción
Cuando hay tumores del plexo coroideo se suele presentar exceso de producción de LCR
Puede ser comunicante o no comunicante
Si se desarrolla en la primera infancia, se ve aumento del perímetro craneal a diferencia de en niños y adultos
Herniación
Expansiones focales del cerebro que causarán compromiso vascular, tumefacción y herniación
Se produce por debajo de la hoz en caso deser unilateral y desplazar a la circunvolución del cíngulo bajo el borde de
la hoz
La herniación transtentorial se produce cuando el lóbulo temporal se comprime frente al
borde libre de la tienda
Se asocia a midriasis, hemiparesia homolateral y hemorragia de Duret
La herniación tonsilar se da por desplazamiento amígdalas cerebelosas a través del agujero magno
PATOLOGIAS DEL SN
ALZHEIMER: Enfermedad ocasionada por deposito de B-amiloide
Clínicamente es una demencia cortical caracterizada por Agnosia,Apraxia,Amnesia y Afasia
La acumulación del péptido B-amiloide se da por mutaciones en APP,como ocurre en el Síndrome de Down
En estadios iniciales de la enfermedad,la acumulación del péptido B-amiloide altera la neurotransmisión y se torna tóxico para las neuronas. Además genera hiperfosforilación de la proteína Tau
MORFOLOGIA: Se caracteriza por placas y ovillos neurofibrilares los cuales representan respectivamente lesiones extra e intracelulares y predominan en células piramidales del hipocampo,prosencéfalo y amígdala cerebral
Se forman placas neuríticas ( axones distróficos rodeados de microglía) y placas difusas ( depósito de péptido sin lesión neurítica)
PARKINSON: Enfermedad ocasionada por perdida de neuronas dopaminérgicas
Clinicamente se caracteriza por temblor, rigidez, bradicinesia e inestabilidad, debidas a alteraciones en la via nigroestriada
Puede darse tanto espontaneamente, como de forma autosómica dominante o recesiv y se ecuentra relacionada a aumento en genes codificantes para a-sinucleína y Ubicuitina E3
MORFOLOGÍA:Se caracteriza por la presencia de cuerpos de lewy en primera instancia en el bulbo raquideo y protuberancia para finalmente llegar a la sustancia negra
ESCLEROSIS MÚLTIPLE
Enfermedad desmielinizante autoinmunitaria con lesión principal en sustancia blanca
Su incidencia aumenta en mujeres y edades entre 10 y 40 años y se caracteriza por recaidas y LCR con alta inmunoglobulinas
El agente desencadenante es predominantemente infeccioso
PATOGENIA: Presenta causas ambientales y genéticas,asociadas principalmente al HLA-DR y receptores para citocinas IL-2 e IL-7
Hay lesión con perdida axonal ocasionada por linfocitos,macrófagos y segregados
Se presenta inflamación lllevada a cabo por linfocitos TCD4 (s TH17 y TH1) y TCD8
MORFOLOGIA: Se caracteriza por placas (lesiones s grises
o pardas , irregulares y de aspecto vidrioso) principalmente en ventrículos,cerebelo,,tronco encefálico y médula
Las placas se clasifican en 4 clases desde donde se incluye depósito de complemento, hasta perdida de la glia
REFERENCIA: Robbibs y Cotran, “Patología Estructural y Funcional”, 9°Edición, Elsevier Saunders.2015
