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ARTERIOPATHIE OBLITÉRANTE DE L'AORTE, ARTÈRE VISCÉRALE ET MI, Si…
ARTERIOPATHIE OBLITÉRANTE DE L'AORTE, ARTÈRE VISCÉRALE ET MI
AOMI
= Atteinte athéromateuse significative touchant les artères localisées entre l'aorte terminale et les artères digitales1) Coronaire
2) cérébrale
3) Artères des MI (AOMI)H > F
H 60-75ans et F 70-80ans
1 à 5% après 60ans
1 millions de personnes en France
incidence 2-5/1000FR :
- tabac
- diabète
- hypercholestérolémie
- hypertension artérielle
- Ischémie d'effort
Longtemps asymptomatique car compensation des artères collatérales. Premiers symptômes apparaissent à l'effort, lorsque l'hypoxie musculaire survient par défaut de débit artériel
- Ishcémie permanente
Souffrance tissulaire hypnotique permanente. Douleur de décubitus et des troubles trophiques.
Classification de Leriche et Fontaine
- I = asymptomatique
- II = claudication intermittente
- III = douleur ischémique de repos
- IV = ulcération ou gangrène
Classification de Rutherford
- 0 = asymptomatique
- I = claudication légère 1, modérée 2, sévère 3
- II = douleur ischémique de repos 4
- III = perte de substance faible 5, majeure 6
- Claudication intermittente
douleur à type de crampe au mollet, après une certaine distance de marche, obligeant à s'arrêter. Douleur disparait après 5min d'arrêt.
Distance de marche relativement stable.
Sévère si distance <100m.
Formes atypiques :
- distance variable d'un jour à l'autre
- autre localisation
- douleur faible intensité repos ou effort ou paresthésies ou engourdissement d'effort
- ne s'arrête pas mais ralenti le pas
:warning: une atteinte sévère peut rester asympto a cause d'une bonne collatérale, neuropathie altérant la sensibilité ou une comorbidité qui l'empêche de marcher.
- Ischémie permanente avec haut risque d'amputation si pas de revascu
- douleur de décubitus stade III :
brulures des orteils et avant pied, au bout de quelques min ou heures et s'améliore en position déclive, reste les jambes pendantes
AEG comme des insomnies, recours à des antalgiques d'intensité croissante
--> Pied froid, pâle/cyanosé, oedème de déclivité
- trouble trophique stade IV :
apparition de, plaie, d'ulcère ou gangrène, porte d'entrée à une infection locorégionale, dans zone de frottement ou d'appui
chez le diabétique +++
--> peau mince, fragile, perte de pilosité
douleur durant plus de 15J, résistante aux antalgiques usuels
si effondrement des pressions de perfusion (<50mmHg cheville ou <30mmHg gros orteil) --> Ischémie critique
pronostic du membre engagé:checkered_flag: NB : Un patient avec AOMI et impuissance s'intègre dans le syndrome de Leriche (association claudication fessière ou fatigabilité à la marche associé au trouble d'érection en rapport avec une atteinte aorto-illiaque)
- Inspection
pied de couleur normal/pâle/cyanosé
trouble trophique recherché systématiquement surtout dans les espaces interdigitaux +++
- Palpation
froid, douleur à la pression des masses musculaires du mollet = ischémie sévère
pouls systématiquement recherchés
:warning: pouls pédieux absent chez 5% des personnes
temps de décoloration cutanée <3sec
recherche anévrisme est systématique
- Auscultation
souffle sur les trajets vasculaires
- mesure de l'index de pression systolique IPS
IPS
rapport de la pression arterielle systolique de la cheville sur celle du bras/
brassard tensionnel et doppler de poche
à la cheville, mesure au niveau tibial postérieur et pédieux
mesure au niveau des deux bras et des deux chevilles, pression systolique retenue est la plus grande.
- IPS sain = 1,00-1,30
- AOMI = IPS cheville <0,9 --> risque CV élevé
- AOMI sévère <0,7
- IPS >1,40 = rigidité artérielle anormale due à la médiacalcose (diabétique et dialysé rénal ++)
- Test de marche de 6min
non spé
- Test de marche sur tapis roulant
évaluation standardisée par protocole de Strandness : vitesse = 3,2km/h, pente 10%
spécifique à l'AOMI
évaluer la distance de gène et de marche
évaluer les pressions des chevilles après la marche
- Mesure de la TcPO2
mesure transcutanée de la pression sanguine en oxygène évolue état d'oxygénation cutanée,
état basal, PO2 basse : 3-4mmHg (peau saine ou trophique)
il faut pour l'examen une hyperhémie par chaleur provoquée pour artérialiser le flux sanguin
- au dos du pied, >50mmHg chez sujet sain
- ≥35mmHg : bonne compensation métabolique
- 10-35mmHg : hypoxie continue
- ≤10mmHg : hypoxie critique
- Echodoppler arteriel des MI
- Angioscanner
étude du chenal
mais PdC donc attentions aux allergie, fonction rénale et pas prise de de biguanine
- Angiographie par résonance magnétique
ne visualise pas les calcification qui sont importante à connaitre
gadolinium donc pas si IRsévère
- Artériographie
ponction direct des artères et injection de PdC
D étiologique
- 95% athéromateuse
- 5% non athéromateuse :
- artériopathie inflammatoire :
- M de buerger
- M de takayasu
- M de horton
- collagénose (périarthrite noueuse, lupus)
- dysplasie fibrosmusculaire
- coarctation de l'aorte
- atteinte post radique
- atteinte post traumatique
- atteinte toxique (dérivé de l'ergot de seigle)
- gelure
- compression extrinsèque
- artère poplitée piégée, kyste poplité sous- adventitiel
DD≠
- canal lombaire étroit, sciatalgie, atteinte médullaire
- tendinite, arthrose, rhumatisme, anomalie posturo-staturale
- claudication veineuse
- piège poplité, kyste
- endofibrose iliaque
- syndrome des loges
- malformation vasculaire
- douleurs musculaire sous statines
- neuropathie sensorielle
- SDRC
- compression radiculaire
- ulcère veineux, microcirculatoire, nuropathique, traumatique
- controle des FR, arrêt tabac et controle diabète
- antiagrégant plaquettaire systématique aspirine, clopidogrel
- statines systématique pour abaisser LDL<0,7
- IEC
- ± b bloquant si indication formelle
- arrêt tabac et marche régulière +++++
- ttt avec propriété vasoactives (pentoxifylline)
- prostaglandines si ischémie non revascularisable
- revascularisation : que si ischémie permanente, si resistant au ttt ou si périmètre <100m
- ttt endovasculaire : angioplastie intraluminale par ballonnet ou stent ou angioplasties sous adventitielle
résultat plus favorable si lésions courtes et proximales
--> biothérapie antiplaquettaire après angioplastie pendant 1 à 6mois !!!!
- Chirurgie : pontage avec matériel veineux de préférence, + geste d'endartériectomie
- pontage aorto-biilliaque ou bifémoral
- pontage fémoropoplité ou fémoro-jambier
- soin des plaies
- amputation : faite en zone saine et oxygénée
- 1 more item...
ISCHÉMIE AIGUE DES MI
= interruption brutale du flux artériel responsable d'une hypoxie tissulaire abrupte pouvant aboutir à une nécrose tissulaire
:red_flag: --> urgence vasculaire
- baisse du débit : dépend de la PAS, de la collatérale, de la qualité du réseau artéirel
- ischémie :
- cellules nerveuses souffrent dans les 2h
- cellules musculaires dans les 6-8h
VD capillaire qui entraine un oedème et augmentation de la P° interstitielle entrainant une stase
phénomène d'autoaggravation de l'oedème et hypoxie
--> syndrome des loges
- hypoxie libère va développer l'anaérobiose responsable de la libération de métabolites acides qui entraine VD capillaire.
- nécrose cutanée a/p de 24h
- Reperfusion :
atteinte cellulaire et remariage d'acide et radicaux libres :
--> sdr de revascularisation
conséquences sur le patient de la reperfusion : trublion métabolique, insuffisance rénale, choc hypovolémique ou infectieux
Diagnostic clinique
- signes fonctionnels :
- douleur d'apparition brutale, intense à type de broiement,
- avec impotence fonctionnelle du mbre
- signes physiques :
- membre froid et livide
- douleur palpation masses msuculaires
- abolition pouls en aval de l'occlusion
- anesthésie et paralysie
Niveau de sévérité par Rutherford
- I = viable
- IIa = ischémie discrètement menacante
- IIb = ischémie immédiatement menacante
- III = irréversible
équipe chirurgicale doit être allertée au plus tot
- écho doppler : si conditions le permettent (Grade I sans atteinte neurologique)
- artériographie au bloc op : orienter le geste et apprécier le réseau artériel d'aval
Thrombose artérielle in situ
sujet agé avec FRCV voire AOMI
douleur progressive et d'intensité moyenne
- AOMI
- artériopathie non athéromateuse
- anévrisme poplité thrombosé
- déshydratation ou hémoconcentration
- kyste adevntitiel
- dissection aorto-iliaque
- thrombophlébite ischémique
- coagulopathie
- cathétérisme, thrombopénie à l'héparine, ergotisme
Embolie sur artère saine
sujet jeune sans ATCD vascu
douleur aigue brutale et sevère
- cardiaque :
- tb du rythme
- formane oval permeable et anévrisme du septum interatrial
- IDM
- EI
- valvulopathie
- tumeur cardiaque (mycose atrium)
- dyskinésie ou anévrisme VG
- athérome aortique
-aévrisme aortique
- aortite
- tumeur aortique
- piège vasculaire
- Ausculattion cardiaque
- ECG
- palpation abdominale
- bilan de coagulation
Après revascularisation
- bilan cardiaque : holter, ETT, ETO, IRM
- bilan artériel : echodoppler, angioTDM, artériographie
- TTT médical
- ttt anticoagulant héparine non fractionnée
bolus 5000UI puis perfusion continue de 500UI/kg/J pour TCA 2-3
- antalgique 3
- oxygénothérapie voie nasale
- équilibration état hémodynamique par remplissage macromoléculaire
- soins locaux immédiats
- Revascularisation
- embolectomie par sonde de Fogarty sous controle angiographie
- thrombolyse in situ par voie intra artérielle et thromboaspiration (si lit d'aval mauvaise qualité et ischémie peu sévère)
- si sténose résiduelle, angioplastie en plus
- pontage
- aponévrectomie de decompression
- amputation
TTT des conséquences
- acidose métabolique hyperkaliémique
- insuffisance rénale aigue
A rechercher !!
--> surveillance diurèse, ionogramme, dosage urée et créat,
- alcalinisation bicarbonate IV
- polystyrène sulfonate de sodium, dialyse rénale
- lavage membre au sérum phy
- ttt étiologique
- ttt antiagrégant plaquettaire et controle FRCV
ANÉVRISME
Anévrisme AA
Média aortique s'altère par une destruction des fibres élastiques et fragmentation des fibres de collagène, favorisé par suractivité des enzymes détruisant la matrice collagénique
souvent sous les artères rénales +++2-5% pour H>65ans
5-8% pour 75-84ans H et 3-5% FFR :
- age
- tabac
- ATCD familiaux d'anévrisme
:red_flag: --> diabétique moins souvent atteints
risque de rupture annuel est faible si <40mm, 3% à 50-59mm et 15% >60mm
F>H
12000 décès annuels
- complication principale = rupture
- 80-90% sujet atteint de maladie athéromateuse
- forme familiale de maladie des tissus élastique (Marfan, Elher denlos, Loeys-Dietz)
- évolution d'une aortite
- Souvent de découverte fortuite à l'occasion d'une palpation abdominale par une masse battante et expansive dans la région para-ombilicale avec ou sans souffle ou à l'occasion d'une imagerie abdominale.
- Dépistage par échographie chez les patients à risque
- découvert au stade de complications : fissuration ou rupture car le caractère douloureux de l'anévrisme la fait craindre.
--> scanner abdominal en urgence
*si rupture intrapéritonéale, cataclysmique, pas le temps d'intervenir.
- découvert à stade de complication embolie, de compression des organes adjacents ou par un sdr infla biologique.
- Echo : dépister, connaitre le diamètre et suivi
- TDM AP : quand intervention programmée, exam préthérapeutique de référence
- IRM : alternative au TDM
- pas d'artériographie utile !!!
Le diamètre de l'aorte est le facteur prédictif du risque de rupture.
La vitesse de croissance n'est pas linéaire, d'autant plus rapide chez homme fumeur avec grand diamètre.
Surveillance des anévrisme par écho, d'autant plus fréquemment que l'anévrisme est gros (tous les 6mois si diamètre >45mm):red_flag: --> risque de rupture important a/p >50-55mm
- Intervention a froid
- chirurgie conventionnelle à ciel ouvert : exclusion anévrisme, interposition prothèse pour pontage
- ttt par voie endovasculaire : introduire par voie intra artérielle fémorale une endoprothèse déployée dans l'anévrisme
(requiert des imagerie répétée pour surveiller régulièrement)
- Rupture = urgence absolue, pas d'imagerie autre que scanner pour ne pas retarder diag : ttt par endoprothèse
Suivi au long cours
- endoprothèse : TDM ou echo
- prothèse chir : échodoppler
--> Antibioprophylaxie lors de tout geste à risque bactérien
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dilatation focale et permanente de l'artère avec perte de parallélisme des parois et augmentation diamètre de plus de 50%
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