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PARASITOSES, Grupo 3 Prof: Ana Barbara Sales Daniel Avila Fernanda…
PARASITOSES
ASCARIDÍASE
Agente Etiológico
Ascaris lumbricoides
nematodo apresenta 12-20 cm (macho) ou
20-35 cm de comprimento (fêmea)
Infestam o intestino do homem,
geralmente no jejuno e/ou íleo.
Epidemiologia
Verminose mais frequente
no mundo
Estima-se que existam cerca de 1,5 bilhões de pessoas investadas por esse verme, correspondendo a cerca de 25% da população.
Ciclo Evolutivo e Transmissão
Síndrome eosinofílica pulmonar de Löeffler
Fêmeas fecundadas no aparelho digestivo podem produzir cerca de 200.000 ovos por dia
Quando os ovos embrionados encontram um meio favorável, tornam-se bastante resistentes, permanecendo infectantes durante anos
Após 10-15 dias, desenvolve-se
um embrião ou uma larva no interior do ovo (infectante)
São ingeridos
Larvas eclodem no lúmen intestinal, penetrando na mucosa e seguindo corrente sanguínea ou linfática indo parar nos pulmões
Após maturarem sobem pela árvore traqueobrônquica e são deglutidos
Essas larvas resistem à passagem gástrica, alcançando o intestino delgado, onde são amadurecidas até a fase adulta.
Quadro clínico
Habitualmente, não causa sintomatologia
Mas pode se manifestar por dor abdominal, diarreia, náuseas e anorexia.
Obstrução intestinal ("bolo de Ascaris") em crianças
Síndrome de Löeffler
Tosse seca, broncoespasmo
Diagnóstico
Identificação
dos ovos de áscaris nas fezes
Métodos
de sedimentação de Lutz ou de Hoffman
Métodos de suspensão, como
o de Faust
Tratamento
Albendazol- 400 mg/dia, em dose única para
adultos; em criança, 10 mg/kg, dose única
Citrato de piperazina- 50-100 mg/kg/dia, máximo de 3,5 g, durante 2 dias
GIARDÍASE
Agente Etiológico
Giardia lamblia, também chamada de Giardia intestinalis ou Giardia duodenalis
É um
protozoário que parasita o intestino delgado
Em sua superfície
ventral existe uma estrutura chamada disco
suctorial
Ciclo Evolutivo e Transmissão
Trofozoíta
tem a propriedade parasitária, e se
reproduz assexuadamente, por divisão binária
O encistamento ocorre sempre que há mudanças no pH ou na concentração de sais biliares
do meio
Cisto
tetranucleado é eliminado
nas fezes, sobrevive por semanas a meses em
água fresca gelada
ingerir água não filtrada ou alimentos não cozidos contaminados
transmissão
interpessoal (anal-oral)
Epidemiologia
A prevalência da giardíase é alta nos países
subdesenvolvidos
Devido às baixas condições de higiene e saneamento básico
em torno de 20-30%
Países como os EUA têm prevalências de apenas 4-7%
Quadro Clínico
A maioria dos
indivíduos infectados é assintomática
Na forma sintomática
forma
aguda (enterite aguda)
crônica (enterite
crônica)
O quadro clássico é de diarreia e dor abdominal
(tipo cólica)
fadiga, anorexia, flatulência e distensão abdominal
Diagnóstico
Identificação de cistos ou trofozoítos no exame
direto de fezes pelo método de Faust
identificação de trofozoítos no fluido do aspirado
duodenal
antígenos de Giardia nas fezes
Tratamento
deve ser tratada em qualquer forma de apresentação clínica, sintomática ou assintomática
Tinidazol
Metronidazol
Secnidazol
TRICURÍASE (TRICOCEFALÍASE)
Agente Etiológico:
Trichuris trichiura. Também chamado de tricocéfalo, é um nematodo de tamanho médio.
Este verme vive parasitando o intestino grosso do ser humano, especialmente no ceco.
Ciclo Evolutivo e Transmissão:
A fêmea, ancorada na mucosa do intestino grosso por meio de sua porção anterior, elimina seus ovos (cerca de 2.000 por dia), que ganham o meio exterior junto com as fezes.
Os ovos apresentam um formato peculiar em “barril” e em condições apropriadas evoluem em 2-3 semanas para ovos embrionados infestantes.
O ser humano adquire o parasito pela ingestão de água ou alimentos contaminados.
As mãos não lavadas e unhas não cortadas bem como as moscas e baratas podem participar do processo, veiculando os ovos para os alimentos.
Ao serem ingeridos, os ovos embrionados liberam suas larvas no intestino delgado, após sofrerem ação de sucos digestivos.
Estas larvas penetram nas vilosidades intestinais, e permanecem por 3-10 dias, em seguida dirigindo-se para o ceco e cólon ascendente, onde adquirem a maturidade sexual.
A oviposição começa após 1-3 meses da infestação. Os vermes vivem uma média de 15-20 anos.
Quadro clínico:
A maioria dos indivíduos infestados pelo T. trichiura é assintomática.
No entanto, o modo de fixação do tricocéfalo à mucosa intestinal necessariamente implica ação traumática.
As lesões intestinais variam de simples erosões a ulcerações múltiplas.
Pode haver perda contínua de sangue oculto nas fezes, levando à anemia ferropriva.
O prolapso retal é a manifestação mais clássica desta verminose, sendo mais comum em crianças intensamente parasitadas!
Advém da infestação da mucosa retal, associada à hipotonia muscular e à relaxamento do esfíncter anal, também por efeito do parasitismo.
A mucosa retal pode encontrar-se edemaciada, ulcerada, hemorrágica e contendo os vermes adultos presos à mucosa, semelhantes a “fios de linha branca”.
Diagnóstico:
Pode ser facilmente confirmado pela demonstração de ovos nas fezes pelos métodos de Lutz, Faust ou Kato-Katz pois o formato dos ovos é bastante característico.
Tratamento:
O tratamento é indicado para todos os portadores do verme.
Pamoato de oxipirantel + mebendazol + albendazol
ANCILOSTOMÍASE
Agente Etiológico
Necatur americanus
Ancylostoma duodenalis
Ciclo Evolutivo/Transmissão
As fêmeas põem seus ovos no lúmen intestinal, sendo então lançados ao meio exterior com as fezes
O embrião eclode do ovo ao final de 24-48h, dando origem ao ciclo larvar
A larva que emerge do ovo é chamada de larva rabditoide
(primeiro estágio – L1)
Após a eclosão, a larva se movimenta, alimentando-se ativamente no solo e, no fim do 3º dia, ocorre a primeira muda, passando para o segundo estágio (L2)
Continuando o processo de maturação, a larva rabditoide sofre a segunda muda, transformando-se na larva filarioide (L3)
A penetração se dá através dos pés descalços, pelos espaços interdigitais ou folículos pilosos.
Ao penetrarem na pele humana, as larvas filarioides atingem as vênulas e os linfáticos
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A contaminação pela penetração das suas larvas pela pele do ser humano
Epidemiologia
Conhecida como “amarelão”, “opilação” ou “doença do Jeca Tatu”
Verminose altamente prevalente, perdendo talvez apenas para a ascaridíase
Estima-se mais de 1 bilhão de pessoas no mundo infestadas por ancilostomídeos.
Regiões de baixas
condições socioeconômicas
Comum nas áreas rurais e nos indivíduos com o hábito de andar descalço
Quadro Clínico
Perda em média 5 ml de sangue por
dia
quantidade suficiente para induzir um balanço negativo de ferro e provocar anemia
ferropriva em certos pacientes.
Pode ser assintomática ou apresentar problemas clínicos importantes
Quadro gastrointestinal agudo (gastroenterite)
Náuseas, vômitos, diarreia, dor abdominal e flatulência
Quadro crônico expoliativo, identificado por anemia ferropriva (microcítica hipocrômica)
Hipoalbuminemia, desnutrição proteica, anasarca e eventual síndrome disabsortiva
Prejuízo no desenvolvimento físico e mental das crianças (no caso de hiperinfestação).
Achado periférico é a eosinofilia, geralmente
leve a moderada.
Erupções maculopapulares eritematosas e pruriginosas
A síndrome de Löeffler - quando ocorrem, os sintomas são brandos (tosse seca, discreta sibilância).
Diagnóstico
O diagnóstico laboratorial é realizado pelo achado de ovos no exame parasitológico de fezes, através dos métodos de Lutz, Willis ou Faust
Realizando-se, também, a contagem de ovos pelo Kato-Katz.
Tratamento
É feito, principalmente, com 3
drogas
Mebendazol
100 mg 2x/dia durante 3 dias
contraindicado nas gestantes
Albendazol
400 mg/dia, em dose única para adultos; em criança, 10 mg/kg, dose única;
contraindicado nas gestantes
Pamoato de pirantel
20 mg/kg a 30 mg/kg/dia, durante 2-3 dias.
Droga de escolha na gestante.
HIMENOLEPÍAS
Agente etiológico:
A himenolepíase é uma enteroparasitose que pode ser causada por dois cestodos (vermes “em fita”): Hymenolepis nana, ou “tênia anã” (em humanos) e Hymenolepis diminuta ( em ratos).
A H. nana representa a principal infecção por cestodos no mundo.
E ela é capaz de completar seu ciclo de vida dentro de um mesmo hospedeiro, sem necessidade de hospedeiros intermediários.
Ciclo de Vida e Transmissão:
Os ovos de H. nana já são imediatamente infectantes logo após serem liberados.
Não sobrevivem mais que 10 dias no ambiente.
Uma vez ingeridos liberam um embrião, chamado oncosfera, que penetra nas vilosidades do intestino delgado.
Em tal local ocorre o desenvolvimento de uma larva cisticercoide, que rompe a mucosa da vilosidade após cinco a seis dias e se transforma em verme adulto.
O escólex se fixa ao nível da mucosa ileal.
Após 20-30 dias da infecção inicial o verme adulto produzirá proglótides grávidas, liberando seus ovos.
O modo mais comum de aquisição pelo ser humano é através da ingestão de ovos presentes na água e alimentos contaminados.
Todavia, também são possíveis a transmissão pessoa a pessoa (contato direto).
A autoinfecção.
E a ingestão acidental de insetos infectados, como os “carunchos” de cereais (ex.: carunchos no arroz).
Quadro clínico:
Dependendo da carga parasitária, a infecção por Hymenolepis pode ser assintomática ou cursar com sintomas tipo dor abdominal, diarreia, anorexia e prurido anal.
Fraqueza, cefaleia, distúrbios do sono e até mesmo convulsões são queixas referidas em indivíduos hiperparasitados (> 1.000 vermes no intestino).
Diagnóstico:
É feito pela identificação microscópica dos ovos nas fezes.
As técnicas de concentração e os exames seriados aumentam a sensibilidade do diagnóstico.
Tratamento:
A droga de escolha é o praziquantel dose única, repetindo o tratamento após dez dias.
Como alternativa temos a niclosamida, que acaba sendo pouco utilizada devido à grande eficácia do praziquantel e sua baixa toxicidade.
TOXOCARÍASE
síndrome da larva migrans
visceral
AGENTE ETIOLOGICO
Toxocaríase
é uma doença multissistêmica que
pode ser causada por três diferentes nematelmintos
Toxocara
canis ou “áscaris do cão”
Toxocara catis ou “áscaris do gato”
Ascaris suum ou “áscaris do porco”
EPIDEMIOLOGIA
Um fator crucial para a epidemiologia da toxocaríase é a contaminação de áreas
públicas de lazer com fezes de cães e gatos, especialmente locais frequentados por crianças
pequenas (< 5 anos)
A ingestão de terra contaminada com ovos embrionados é o principal mecanismo de aquisição da doença
CICLO DE VIDA
T. canis
CICLO NO CÃO
Seu hospedeiro definitivo
cão
Hospedeiro acidental
Homem
o cão adulto ingere os ovos embrionados presentes no meio ambiente
larvas invadem o intestino delgado com
posterior circulação pela corrente sanguínea e disseminação por vários órgãos
o verme maduro se estabelece no
intestino (rota traqueal)
Nos demais órgãos as
larvas assumem um estado quiescente, podendo sobreviver por vários anos (rota somática)
Durante a gestação, as larvas
quiescentes nos tecidos da cadela tornam-se hiperativadas
os principais disseminadores da
doença são os filhotes em suas primeiras
semanas de vida
CICLO NO SER HUMANO
Os ovos ingeridos pela criança liberam as larvas de T. canis no tubo digestivo,
invasão da
corrente sanguínea
quando as larvas encontram vasos muito pequenos em relação ao seu tamanho se desviam para a intimidade dos tecidos
lesões teciduais
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
baixa carga parasitária
gera infecção assintomática
Cargas parasitárias mais elevadas
induzem
quadros de febre, queda do estado geral, irritabilidade, hepatomegalia, rash cutâneo pruriginoso e até mesmo convulsões.
Entre 20 a 86% das crianças apresentam sinais
e sintomas respiratórios
Alguns pacientes evoluem com manifestações
clínicas exclusivamente oculares
redução da acuidade visual
estrabismo
DIAGNÓSTICO
método padrão-ouro
reconhecimento das larvas de Toxocara em material de biópsia
raramente
usado na prática clínica
O diagnóstico
costuma ser feito por uma combinação de dados
clínicos
epidemiológicos
alterações laboratoriais
leucocitose
positividade na sorologia para T. canis (ELISA).
TRATAMENTO
Observação do doente
Grave
Albendazol
Mebendazol
corticosteroides sistêmicos
anti-helmínticos
sistêmicos
toxocaríase ocular
AMEBÍASE
Agente etiológico
Entamoeba histolytica
Das espécies de ameba que são encontradas no intestino grosso, apenas essa tem potencial patogênico comprovado.
Epidemiologia
As reais taxas de incidência são desconhecidas.
Estudos recentes demonstraram que apenas 10% dos parasitados desenvolvem sintomas.
Chama a atenção o fato de que as formas invasivas extraintestinais são muito mais frequentes em
homens (7:1).
A provável explicação é que o sistema complemento das mulheres é mais eficiente
na lise de trofozoítas que o dos homens.
Doença típica de países em desenvolvimento.
Más condições de saneamento e aglomeração humana facilitam a contaminação de água e alimentos.
Ciclo de vida
Cisto
Forma infectante
Adquiridos por meio da ingestão de água e alimentos contaminados por fezes.
Os cistos eclodem no intestino delgado onde liberam trofozoítas que amadurecerão no cólon.
Trofozoíta
Uma vez que os ovos estejam eclodidos, os trofozoítos migram para o intestino grosso e invadem a mucosa intestinal.
São responsáveis pela disseminação em outros orgãos.
Quadro clínico
Após se aderir ao epitélio, a
E. histolytica
invade a mucosa do cólon por um mecanismo de citólise mediado pela liberação local de proteinases, hemolisinas e porinas. Formam-se úlceras amebianas profundas, com seu clássico aspecto de “botão de camisa”.
Os locais preferenciais de lesão são o
ceco e o sigmoide.
Forma aguda
Diarreia mucossanguinolenta, com
10-12 dejeções/dia
Náuseas, vômitos, cefaleia, febre, tenesmo e cólicas.
Forma crônica
Incomum
Desconforto abdominal e irregularidade
do hábito intestinal
Ameboma
Raro
Formação de um granuloma na parede intestinal que produz estreitamento do lúmen e um quadro de semioclusão do cólon.
Alguns pacientes desenvolvem
massa abdominal palpável
Costuma ser confundido
com neoplasia maligna.
Diagnóstico
Pesquisa de trofozoítos
ou cistos nas fezes
Sorologia e a pesquisa de
antígenos fecais de ameba
PCR
Colonoscopia com escovado e/ou biópsia da
mucosa.
Tratamento
Formas Intestinais Não Graves
Secnidazol - 4 comp de 500mg em dose única
Metronidazol - 500mg, 3 vezzes dia, durante 5 dias.
Tinidazol - 2g = 4 comp de 500mg em dose única.
Formas Intestinais Graves
Metronidazol - 750mg, VO ou IV, 3 vezes ao dia e durante 10 dias.
Tinidazol - 2g, 4 comp de 500mg em dose única, por 5 dias.
ESTRONGILOIDÌASE
Agente
Strongyloides stercoralis (nematódeo); forma parasita adulta feminina partonogenetica; tropismo por duodeno e jejuno; possui forma livre ou parasitária- dimorfobiotico
Infecção contato verme filariforme com pele do hospedeiro ou ainda autoinfecção
Corticoideterapia reprodução parasita e autoinfeccao
Epidemiologia
Predomínio em regiões com baixa padrão socioeconômicos; prevalência de 15-82% em diferentes regiões do país e 20% a nível nacional ( Brasil ); higiene precária e hábito de andar descalço
Quadro clínico
Maioria assintomático
Casos sintomáticos :
Sintomas sugestivos altos - duodenojenunite
Dor epigástrico sintomas mais comum
Tipo queimação que piora com a alimentação
Alguns casos: desconforto abdominal, mal-estar, pirose,sonolência, náuseas e vômitos
Síndrome diabsortiva
Síndrome de Luffler: tosse seca, sibilância e infiltrado alveolar migratório
Eosinofilia presente
Estrongiloidiase disseminada
Início insidioso com febre, dor abdominal, anorexia, náuseas, vômitos e diarreia
Evolução com aumento de febre, leucocitose neutrofilics com desvio a esquerda, sinais de peritonite, meningite e sintomas associados associados
Eosinofilia ausente
Diagnóstico
Exame parasitológico com achado de larva rabdiforme - sensibilidade 90%
Raio X abdominal baricado ou endoscopia alta
Aspirado duodenal
testes sorológicos: ELISA, hemoglutinacao indireta, imunofluorescencia indireta são teste de alta sensibilidade
Tratamento
Toda família e membros da comunidades em que se tem contato
Ivermectina, albendazol, cambendazol e fiabendazol
ENTEROBIASE (OXIÚRO)
Agente
Enterobius vermicularis(oxiúro); nematódeo; tropismo pelo intestino grosso
Transmissão fecal-oral
Aumento da deposição de ovos próxima ao esôfago do parasita, liberação da mandíbula na região do ceco e chegada do mesmo na região perianal onde fêmea libera os ovos
Necessário contato do ovo com meio externo ( presença de o2 e temperaturas mais amenas que a do corpo humano)
Ciclo não envolve pulmões, portanto, não causa síndrome de Loffler
Epidemiologia
Parasita intestinal mais cosmopolita; atinge igualmente todas classes sociais e está presente em 40% da população nos EUA
Quadro clínico
Prurido anal
Aumenta durante a noite causando irritabilidade e desconforto com sono intranquilo
Escoriações perianais
Causa infecções secundária; congestão região anal; inflamações com pontos hemorrágicos
Sintomas inespecíficos
Vômitos; dores abdominais; tenesmo; hematoquezia; invasão genital feminina com prurido e corrimento
Diagnóstico
Exames de fezes negativos para parasitas pois a deposição em tegumento anal
Para detecção: Swab anal (método de Hall) ou fita gomada ( método de Graham)
Tratamento
Tratamento indicado para toda família e membros do grupo comunitário
Pamoato de perantel, mebendazol, albendazol
TENÍASE
Agentes Etiológicos
Taenia solium.
Taenia saginata.
Ciclo evolutivo e transmissão
Epidemiologia
Cerca de 77 milhões de pessoas estejam infestadas pela T. saginata e cerca de 2,5 milhões pela T. solium em todo mundo.
Diagnóstico
Detecção de anticorpos específicos contra o cisticerco.
Lesões císticas com ou sem reforço anelar, uma ou mais calcificações nodulares, lesões com reforço focal.
Tamização fecal: peneiração – t. solium.
Método de Graham ou de Hall: procura de ovos na região perianal.
Tratamento
3ª opção – Mebendazol.
Neurociscicercose
1ª opção – Praziquantel
2ª opção – Albendazol.
2ª opção – Niclosamida.
1ª opção – Praziquantel
4ª opção – Albendazol.
Quadro clínico
Manifestações: tontura, fraqueza, insônia, cefaleia, irritabilidade, anorexia ou bulimia, náuseas, vômitos, distensão abdominal, dor abdominal.
A teníase saginata costuma ser mais sintomática que a teníase solium.
Sintomas decorrentes da: inflamação da mucosa (devido à fixação do escólex); hipo/hipersecreção de muco, alterações da motilidade intestinal; requerimento nutricional do verme do verme; fenômenos tóxico-alérgicos à distância.
Forma clínica da cisticercose: neurocisticercose; pacientes que apresentam início de quadro de epilepsia na idade adulta; hidrocefalia com cefaleia, náuseas, vômitos, borramento de visão.
A maioria dos indivíduos infestados é assintomática.
Grupo 3
Prof: Ana
Barbara Sales
Daniel Avila
Fernanda Bandeira
Paulo Roberto
Saray Sallin
Shara Hozana
Stefane Oliveira
Tassio Valente