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FISIOPATOLOGÍA DE SHOCK SÉPTICO EN NEONATOS - Coggle Diagram
FISIOPATOLOGÍA DE SHOCK SÉPTICO EN NEONATOS
Cuando se produce un paro cardíaco, es secundario a un daño orgánico, especialmente del SNC, que se produce durante el desequilibrio metabólico que le precede.
Más del 90% de los paros cardíacos pediátricos tienen bradicardia como ritmo terminal, no fibrilación ventricular.
Infección con hipotermia / hipertermia, taquicardia y cambio en el estado neurológico acompañado de:
baja de pulsos periféricos
Llenado capilar prolongado (> 2 s)
Llenado capilar rápido (choque caliente)
Extremos fríos o moteados
Disminución de la diuresis (<1 ml / kg / h)
Hipotensión (tardía)
La fisiopatología del shock en los recién nacidos es única porque está asociada con la transición fisiológica de la circulación fetal a la neonatal al nacer. Otras características que dificultan aún más la adaptación del miocardio neonatal a los cambios al nacer:
mayor contenido de agua, mayor relación superficie / volumen
retículo sarcoplásmico inmaduro
dependencia de las reservas de calcio extracelular
este escenario puede agravarse aún más por factores que conducen a hipoxia feta y depresión perinatal, lo que lleva a acidosis metabólica y función miocárdica deficiente.
Toxinas Bacterianas
Liberación de mediadores inflamatorios vasoactivos
Alterações na microcirculação
Cambios en la microcirculación.
Shock
Acidosis / hipoxia tisular
Quiebra de múltiples órganos
Bradicardia
Paro cardiaco
Cambios presentes en la microcirculación:
Glóbulos rojos
aumenta la fragilidad osmótica y hemólisis
baja la deformabilidade = sangue se torna mais viscoso, obstrui o capilar
Microtrombosis y depósito de fibrina (CIVD)
aumenta la Permeabilidad microvascular
Cambios en el flujo sanguíneo y la resistencia vascular, con redistribución de la perfusión de órganos:
Whitworth, 1989: se produce constricción arteriolar y mala perfusión en el intestino delgado
Garrison e Cryer, 1989: Tônus vascular do m. esquelético é diminuído (constricção das grandes arteríolas e dilatação das pequenas)
Esto significa que, a pesar del aumento del gasto cardíaco y del aumento del flujo sanguíneo total en la etapa hiperdinámica, existe evidencia de una disminución de la perfusión esplácnica y renal, así como de una constricción arteriolar temprana en el cerebro, los pulmones y el corazón.
Respuesta adrenérgica anómala
progresiva insensibilidad de los receptores vasculares a la noradrenalina
Apertura de derivaciones arteriovenosas
Captura de leucocitos en el lecho capilar
contribuye a una mala distribución del flujo
Endotélio vascular
Los efectos mediados por citocinas conducen a la pérdida de la función reguladora del tono, la tasa de fuga de líquidos y proteínas a los tejidos y la activación de leucocitos.