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Réaction inflammatoire, Utilité de dosage de CRP: Permet de suivre la…

- - - - Synthése d'un nv tissus conjonctifs ensuite une régeneration épithéliale
      - Nécessite des facteurs de croissances secrétés surtout par les macrophages et les plaquettes: ECGF et EGF
- - - - Système contact
        
        Activation: activation du facteurs 12 après contact avec les cellules endothéliales
        
        Rôle:
        
        Activation des systèmes des kinines
        
        Synthèse de Bradykinine: Un puissant médiateur/ Vasodilations/Douleur/Augmentation de la perméabilité
        
        Activation de la coagulation par voie intrinsèque/lésion vasculaire
      - Coagulation
        
        Activation: Voie intrinsèque: Facteur 12 suite à une lésion vasculaire.
        Voie extrinsèque: facteur tissulaire suite à une lésion tissulaire
        
        Role: Formation de la Thrombine une enzyme sérique qui déclive le fibrinogène en fibrine ainsi.
        Formation d'un culot cellulaire qui délimite le siège de lésion et empêche la propagation des bactéries et des agents pathogènes aux autres tissus
      - Fibrinolyse
        
        Production de la plasmine/Dégradation de la Fibrine en PDF et D-dimères => élimination du culot cellulaire et un chimiotactisme
      - Complément
        
        Activation: directe par microorganismes
        
        Production des **anaphylatoxines et des produits servants pour l'opsonisation .
        Joue un rôle dans les maladies à complexe immus ou à autoanticorps **
    - - Macrophages
        
        Dérive des monocytes circulantes d'origine médullaire . Longue durée de vie: 2 à 4 mois.
        Activation: Microorganismes, particules inerte, produits de dégradation tissulaire, PAMPS
        
        Action: phagocytose et production des cytokines
      - Mastocytes
        
        Activation: Directe: traumatismes, microorganisme.
        Indirecte: C3a,C5a,C4a
        
        Produits
        
        Préformés: Histamine Jouant un rôle important dans la vasodilatation et augmentation de la perméabilité , un prurit, action Fugace . Stockée dans des granulations
        
        Néoformés= dérives de phospholipides membranaires
        
        Phospholipides membranaires=> Acide arachidonique: 20 C (sous l'action de la phospholipase A2) =>
        
        Cyclo-oxygénase
        
        Donne des prostaglandines: PGE2( surtout): joue un role d'augmentation de la perméabilité et vasodilatation.
        Action: Plus prolongée que l'action des histamine
        
        Lipo-oxygénase
        
        Donne des leucotriènes surtout LB4 jouant un rôle dans le chimiotactisme et augmentation de la perméabilité
      - CD : reconnaissance, capture de l'antigène et sa présentation pour les LT ainsi initier la réaction immunitaire adaptative
    - - Vasodilatation artériolaire et relâchement des sphincters pré capillaires
        
        Augmentation du flux sanguin
        
        Signes: hyperthermie et rougeur
      - Contraction des cellules endothéliales
        
        Signes: douleur et œdème
        
        Œdème: Permet d'amener les immunoglobulines, l'oxygène et les nutriments pour la réparation tissulaire
        Dilution des agents toxiques
        
        Douleur: due à des algogènes: LB4 et Bradykinines. ou à la pression des fibrines
        
        But: extravasation du plasma vers le tissus
      - Activation des cellules endothéliales : permet la migration des leucocytes en dehors du tissus
  - - - Au nv des veinules car :
        * Faible pression
        faible charge des cellules endothéliales
        les cellules endothéliales présentes des molécules d'adhésion complémentaires à celle des leucocytes
    - - Sécrétion des dérives des phospholipides membranaires. Accentuation de l'inflammation.
        Entretien de l'inflammation
        Capture de l'antigène qui est facilitée par l'opsonisation(IgG et C3b)
        Destruction de l'antigène par phagocytose
        SI RESISTE AU PHAGOCYTOSE/
        Cellules phagocytaires déversent leur contenu lytique à l'extérieur ainsi une destruction des corps étranger, une altération tissulaire
        (Trés présente au nv des inflammations chroniques
- - - - Produite par les fibroblastes, monocytes
      - Assure la production des protéines de la phase aigu de l'inflammation : CRP, Haptoglobine, SAA
    - - Produites par les kératinocytes , les lymphocyte, macrophages, monocytes
      - Synthèse de cytokines et de prostaglandines
        .
        Augmentation de la perméabilité vasculaire
        .
        Catabolisme lipidique et protéique
        Effet systémiques**
        Activation des cellules endothéliales **
    - - Produite par les macrophages, cellules épithéliales, cellules endothéliales ,lymphocytes , les monocytes
      - Inhibition de l'expression des gènes de l'albumine et la transferrine.
        Augmente la production des cytokines, prostaglandines, chimiokines inflammatoires.
        Stimule l'hématopoiese: activation de la production des glanulocytes et lles plaquettes .
        Agit sur le systhèse nerveux central par production du CRH
  - - - Au cours d'une inflammation prolongée( aprés 3 à 4 semaines d'évolution)
      - Due à la rétention du fer par les macrophages et à une diminution de la production de l'érythropoïétine
    - - Il-1 et TNF-alpha agissent sur l'hypothalamus ainsi production des prostaglandines qui agissent sur l'axe hypothamalo-hypophysaire en régulant la température de référence vers une qui est supérieure ainsi des phénomènes de thermogenèse, la prise de médicament antipyrétique diminue la témp ainsi des phénomène de thermolyse se produisent
      - Augmente le catabolisme cellulaire. Le foie et la rate séquestre le Fe et le Zn dont les bactéries ont besoin pour se produire
        
        Une forte fièvre est dangereuse car elle désactive les systèmes enzymatiques
      - Paracétamol
        
        Antipyrétique, Antialgique, pas anti-inflammatoire, agit sur la COX-3: responsable de la production de la prostaglandine au nv de l'hypothalamus
    - - Effet essentiel de l'IL-1 sur la production des PNN et leur libération
    - - Céroplasmine: inactive des radicaux libres oxygénés
      - C1 inhibiteur: ralentissement de la réaction inflammatoire par inhibition des systèmes d'activation plasmiques
      - Haptoglobine: inactivation de l'hémoglobine
      - alpha1-antitrypsine: inactive l'élastase ( une protéase)
      - CRP: opsonisation des débris cellulaires
      - SAA: élimination des débris lipidiques
- - - - inhibe la synthèse de substances vaso-actives (PG et leucotriènes)
      -  diminue la sécrétion de cytokines
      -  diminue l’activation des cellules endothéliales
      -  inhibe la migration des leucocytes