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Erika Nascimento, Motoboy, 22 anos, com queixa de hiporexia, mialgia e…

- - - - Como o paciente apresentou melhora clínica foi explicado que estava com o “fígado inchado e inflamado”, liberado com orientações, receita, exames, reavaliação para diagnostico em 5 dias
        
        Tratamentos
        
        Não existe tratamento específico para as formas agudas das hepatites virais. O prognóstico é muito bom para hepatite A e E e a evolução resulta em recuperação completa. O uso de medicações sintomáticas para vômitos e febre deve ser realizado quando pertinente
        
        Naqueles pacientes com prurido importante secundário à colestase, o emprego de colestiramina (4 g/dia) pode ser benéfico
        
        hepA: Repouso relativo e aumento da ingesta calórica, associando-se, quando necessário, medicamentos sintomáticos
        
        hepB: a terapia antiviral tem sido recomendada para pacientes com hepatite aguda grave (caracterizada pela presença de alteração da coagulação [INR > 1,6 ou atividade de protrombina < 40%]).Drogas antivirais (lamivudina, entecavir ou tenofovir)
        
        Hep C: O Interferon tem sido empregado de forma isolada, na dose de 5.000.000 U, diariamente, no
        1° mês, seguidas de 5.000.000 U 3x/semana, por mais 5 meses
        
        Se o paciente estiver sintomático (ictérico), recomenda-se não iniciar o tratamento de imediato, dosandose o HCV-RNA 12 semanas após o início do quadro.
        
        Esquemas:
        
        Interferon convencional (IFN) em monoterapia, via subcutânea, dose diária nas primeiras 4 semanas (6 MUI se IFN-alfa 2a, ou 5 MUI se IFNalfa 2b), seguido de dose reduzida (3 MUI) 3x semana nas 20 semanas subsequentes – total 24 semanas;
        
        Interferon convencional + ribavirina, também por 24 semanas, fazendo-se o interferon pela via subcutânea 3x semana (3 MUI, tanto IFN- alfa 2a quanto IFN-alfa 2b; a dose da ribavirina é 15 mg/kg/dia VO divididos em 12/12h).
        
        hepD: É feito com a combinação de alfapeguinterferon + tenofovir ou entecavir, por 48 semanas, podendo-se repetir por mais 48 semanas caso necessário.
        
        hepE: Redução na intensidade da imunossupressão farmacológica em receptores de transplante de órgão
        sólido; Uso de ribavirina isolada; Combinação de ribavirina + PEG-interferon.
        
        Profilaxias
        
        Vacina hepatite A
        
        As SBP e SBIm recomendam a aplicação rotineira aos 12 e 18 meses de idade, ou o mais cedo possível, quando a vacinação não ocorrer nestas idades recomendadas. O PNI alterou, em 2017, a faixa etária do esquema de dose única da vacina para crianças entre 15 meses e antes de 5 anos
        
        Onde tomar:
        
        Nas Unidades Básicas de Saúde, para crianças de 15 meses a 4 anos, 11 meses e 29 dias de idade.
        
        Nos serviços privados de vacinação, para crianças a partir de 12 meses, adolescentes e adultos.
        
        Vacina hepatite B
        
        A vacina contra o HBV induz a formação de anticorpos anti-HBs, que permanecem detectáveis no soro por períodos variáveis de tempo de indivíduo para indivíduo, porém, tendem a se tornar indetectáveis após 7 anos
        
        Indicação: Para pessoas de todas as faixas etárias. Faz parte da rotina de vacinação das crianças, devendo ser aplicada, de preferência, nas primeiras 12- 24 horas após o nascimento
        
        Para a vacinação rotineira de crianças, o PNI adotou o esquema de 4 doses: 1 dose em formulação isolada ao nascimento e doses aos 2, 4 e 6 meses de vida, incluídas na vacina pentavalente de células inteiras.
        
        Diagnóstico
        
        Exames inespecíficos
        
        Alanino aminotransferase (ALT ou TGP)
        
        ALT sobe em pico e cai em lise na HAV após 1 ou 2 semanas;
        
        na HBV se eleva menos e apresenta uma curva de trasaminasemia semelhante à curva de Gauss;
        
        na HCV, é bastante oscilante.
        
        Nas formas fulminantes, a ALT se eleva em pico e cai subitamente após alguns dias, em virtude da destruição do parênquima hepático
        
        Gama glutamiltranspeptidase (GGT): Ocorre elevação discreta nas hepatites virais, exceto nas formas colestáticas.
        
        Fosfatase alcalina (FA)
        A elevação da fosfatase alcalina de origem hepática não é totalmente específica de colestase e uma elevação menor que 3x pode ser observada em todos os tipos de hepatopatias, Uma elevação simultânea da gama glutamil-transpeptidase sugere que o fígado é o lugar de síntese da
        fosfatase alcalina.
        
        Bilirrubinas: Elevam-se após o aumento das aminotransferases e, nas formas agudas, podem alcançar valores 20 a 25x acima do normal. BI e BD aumentam, sendo BD predominante. Na urina pode ser detectada precocemente
        
        Hemograma: A leucopenia é habitual nas formas agudas, e alguns nao tem alteração. A presença de leucocitose sugere intensa necrose hepatocelular ou a associação com outras patologias. Não ocorrem alterações significativas na série vermelha.
        
        Coagulograma: analisar função hepatica por Tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA), tempo de protrombina (TP), tempo de sangramento (TS), tempo de trombina (TT) e contagem de plaquetas
        
        Exames especificos
        
        HAV
        
        . O diagnóstico é confirmado pela presença do marcador sorológico anti-HAV IgM
        
        os anticorpos IgM desaparecem do soro e passam a ser detectáveis anti-HAV IgG, que perduram para o resto da vida, conferindo imunidade.
        
        HBV
        
        presença no soro do HBsAg e do anticorpo anti-HBc IgM confirma o diagnóstico
        
        o HBsAg torna-se negativo antes do 6° mês. A cicatriz
        sorológica da hepatite B será caracterizada pela presença de anticorpos anti-HBc IgG e aparecimento dos anticorpos anti-HBs
        
        HCV
        
        Não há um teste diagnóstico que permita diferenciar a hepatite C aguda da crônica. Na infecção aguda o diagnóstico baseia-se na presença do anti-HCV, se possível com documentação da soroconversão. O diagnóstico baseia-se na história
        clínica, epidemiologia compatível e elevação de aminotransferases
        
        HDV
        
        O diagnóstico pode ser feito no soro, pela presença de Ag Delta e Ac anti-Delta IgM.
        
        Na coinfecção, além dos marcadores de
        hepatite aguda Delta, detectam-se os marcadores de infecção pelo HBV, ou seja, o HBsAg e o anti-HBc IgM.
        
        Na superinfecção estão presentes os
        marcadores de infecção crônica pelo HBV: HBsAg, anti-HBc IgG e, em geral, está positivo o anti-HBe
        
        HEV
        
        a infecção aguda pelo HEV pode ser detectada pela presença no soro de anticorpos anti-HEV IgM, que permanecem positivos por cerca de 4 a 6 meses após o episódio agudo, dando lugar a anticorpos da classe IgG, conferindo imunidade definitiva.
  - - - Com a ação da hemeoxigenase o grupo heme é transformado em biliverdina
        
        A biliverdina é transformada, por ação da biliverdina redutase, em Bilirrubina livre/não conjugada/indireta
        Essa bilirrubina é lipossolúvel e apolar, extremamente toxica, circula ligada à albumina (Niveis de circulação de 0,8 a 1mg/dL)
        
        Em questão de horas a bilirrubina livre chega no fígado e é recolhida pelos hepatócitos por meio dos transportadores de membrana (proteína X e Y) esse processo se chama captação.
        
        A albumina se solta da bilirrubina no interior dos sinusoides hepáticos e então é conjugada por ação de enzimas microssomais (UDO glicuroniltransferase) com uma ou duas moléculas de acido glicurônico, formando um composto mais polar e hidrossolúvel, a Bilirrubina Conjugada/Direta
        
        A bilirrubina conjugada/direta é excretada através do polo biliar dos hepatócitos Ela junta-se a agua, sais biliares, colesterol, fosfolipideos, eletrólitos e proteínas formando a bile.
        
        A bile é armazenada na vesícula biliar, que libera para o duodeno por mecanismo neuro-humoral.
        
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        A conjugação da bilirrubina ocorre majoritariamente no fígado, mas também é realizada nos túbulos renais e nos enterocitos.
    - - É a coloração amarelo-alaranjada que pode ser observada em decorrência da elevação das concentrações séricas de bilirrubina. Detectável a partir de 2,5 a 3,0 mg/dL (42,8 a 51,3 mmol/L).
      - Causa pré-hepaticas
        
        é considerada pré-hepática quando o distúrbio antecede a entrada da BI no hepatócito, como nos pacientes com aumento da produção do heme, hemólise, reabsorção de grandes hematomas ou transfusões sanguíneas rápidas. Anemias megaloblásticas por defciência de ácido fólico ou de
        vitamina B12, sideroblástica e ferropriva grave, porfria eritropoiética congênita, eritroleucemia
        
        hiperbilirrubinemia indireta
      - Causas intra-hepáticas
        
        Diminuição da capacidade de conjugação da bilirrubina
        
        Síndrome de Gilbert
        Síndrome de Crigler-Najjar do tipo 1 e 2
        
        Diminuição da capacidade de excreção da bile conjugada
        
        síndrome de Dubin-Johnson
        Síndrome de Rotor
        
        Doenças hepatocelulares
        
        As hepatopatias por vírus, álcool, medicamentos e autoimunidade podem causar icterícia. A inflamação lobular gera prejuízo da função hepatocitária e lesa o sistema de transporte das bilirrubinas conjugadas, bem como libera as bilirrubinas armazenadas no interior do hepatócito.
      - Causas pós-hepaticas
        
        Nas obstruções das vias biliares, como colelitíase, tumores intrínsecos e extrínsecos, colangite esclerosante primária, infecções parasitárias, linfoma, colangiopatia da aids, pancreatite aguda e crônica e estenoses pós-cirúrgicas a hiperbilirrubinemia é mista.
- - - - São processos inflamatórios que acometem o parênquima hepático e que têm duração inferior a seis meses. Mais importantes que o critério temporal
        são os achados histopatológicos à biopsia.
    - - Em circunstâncias comuns, nenhum dos vírus da hepatite é conhecido como diretamente citopático para os hepatócitos. A evidência sugere que as manifestações clínicas e os desfechos após lesão hepática aguda associada a hepatite viral são determinadas pelas respostas imunológicas
      - A magnitude da lesão celular dependa da CV e da capacidade de multiplicação do agente. Por sua vez, tem importância a resposta do hospedeiro:
        
        não específica, dependente da participação de IFN, complemento, NK, neutrófilos e macrófagos;
        
        específica exercida pelos LT citotóxicos.
        
        Quando essas respostas se revelam eficientes e precoces, propiciam a cura sorológica e restituição total do parênquima, não facilitando a instalação de estado de portador ou de hepatite crônica
      - Na hepatite por HAV, a lesão do hepatócito provavelmente decorre de citotoxicidade mediada por células imunocompetentes. Uma resposta imune exagerada pode gerar a hepatite fulminante.
      - Na por HAB, o dano maior é causado pela reação do hospedeiro. A resposta imunológica é mediada por células e dirigida contra o antígeno core, que se expressa na superfície do hepatócito. A reação elimina o antígeno e o hepatócito. No estado de hospedeiro sadio, a resposta imunológica é inadequada e há tolerância ao vírus. Esse estado de tolerância pode ser ultrapassado a qualquer momento, com a emergência de clones de células T reativas levando à inflamação e à necrose celular.
      - Na hepatite HAC, o mecanismo de lesão não é bem entendido, mas acredita-se que também seja imunológico. Não se sabe se o vírus é citopático. É possível, ademais, que uma exagerada variação de proteínas do envelope viral facilite uma evasão à resposta imunológica do hospedeiro, levando à persistência da infecção pelo vírus C.
    - - Possuem várias etiologias, mas principalmente por vírus hepatotrópicos ou por outros agentes virais, que no seu envolvimento sistêmico acometem o fígado (mononucleose ou CMV). Podem acontecer por bacterias, protozoarios, isquemia e doenças auto-imunes
      - Há 5 tipos de vírus hepatotrópicos: A, B, C, Delta e E.
        No BR os principais são A,B e C
        
        HCV
        
        É do tipo RNA, classificado como um hepacivírus. Transmite-se por via parenteral, através do sangue ou derivados. Embora possam ocorrer, as transmissões por via sexual ou vertical são pouco relevantes.
        
        Incubação pode variar de 30-180 dias
        
        HDV
        
        É do tipo RNA, defectivo, que necessita do vírus B para sua sobrevivência. A infecção aguda pode ocorrer de duas formas: coinfecção e superinfecção.
        
        INfecção por dorgas ilicitas injetaveis
        
        Na superinfecção o portador crônico de HBV adquire a infecção aguda pelo Delta, o que acarreta evolução para formas graves, com alta incidência de hepatite fulminante e evolução para cronicidade em 70% dos casos
        
        Na coinfecção adquirem-se, a um só tempo, o HBV e o HDV. A evolução, embora possa ser grave na fase aguda, em geral resulta no clareamento de ambos
        
        HBV
        
        É do tipo DNA, classificado entre os hepaDNAvírus. Pode ser transmitido por via parenteral, sexual e vertical. Atinge todas as faixas etárias, predominando entre os 20 e os 40 anos, já que a via sexual é a principal forma de disseminação.
        
        Outras formas de transmissão parenteral podem ocorrer: uso de drogas intravenosas, acidentes ocupacionais, tatuagens, acupuntura ou outros procedimentos envolvendo materiais potencialmente contaminados.
        
        HEV
        
        Do tipo RNA, sendo o único membro da
        família Hepeviridae. Sua transmissão é fecal-oral.
        Sugere-se que a via parenteral possa estar envolvida na transmissão
        
        Não ha relato de epidemia no BR
        
        HAV
        
        É do tipo RNA, classificado entre os picornavírus. Ele é transmitido principalmente por via fecal-oral,sendo rara a via parenteral, ocorrendo em situações de contato íntimo e prolongado (domicílios, creches, escolas, instituições e acampamentos militares
        
        O período de incubação dura em média 28 dias, podendo variar de 15 a 45. O HAV é excretado nas fezes por 1 a 2 semanas antes do início dos sintomas e mantém-se por uma semana após o aparecimento. Esta é a fase de maior transmissibilidade.
    - - As lesões morfológicas típicas de todos os tipos de hepatite viral são semelhantes e consistem em infiltração panlobular com células mononucleares, necrose das células hepáticas, hiperpasia das células de Kupffer e graus variáveis de colestase.
        
        Ocorre regeneração dos hepatócitos, havendo numerosas
        figuras mitóticas, células multinucleadas e formação de “rosetas” ou “pseudoacinares”.
        
        O dano às células hepáticas consiste em degeneração e necrose, desaparecimento de células, células com formato de balão e degeneração acidofílica dos hepatócitos (formando os corpúsculos de Councilman ou apoptóticos). Na hepatite viral sem complicações, o arcabouço de reticulina é preservado.
        
        Uma lesão mais grave, a necrose hepática em ponte ou necrose subaguda ou confluente, ou hepatite da interface, é observada ocasionalmente. As “pontes” entre os lóbulos resultam de grandes áreas de desaparecimento de células hepáticas, com colapso do arcabouço de reticulina.
        
        Na necrose hepática maciça (hepatite fulminante, “atrofia amarela aguda”), o exame histológico revela necrose maciça e desaparecimento das células hepáticas na maioria dos lóbulos com colapso extenso e condensação do arcabouço de reticulina.
    - - Para o Brasil, a Organização Pan-Americana da Saúde estima que ocorram 130 casos novos/ano por 100 mil habitantes e que mais de 90% da população maior de 20 anos tenha tido exposição ao vírus.
        
        De 1999 a 2018, foram notificados no Sinan 632.814 casos confirmados de hepatites virais no Brasil. Destes, 26,4% são referentes aos casos de hepatite A, 36,8% aos de hepatite B, 36,1% aos de hepatite C e 0,7% aos de hepatite D.
        
        As taxas de hepatite B apresentaram discreta tendência de queda nos últimos 5 anos, enquanto a hepatite C mostrou tendência de aumento, tendo apresentado taxas superiores à da B a partir de 2015. (vacinação da hepB e mutação das cepas de hepC).
      - Todas as hepatites virais (agudas e crônicas) são doenças de NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA no Brasil, devendo a notificação ser feita em até 7 dias.
    - - Consumo de água e alimentos contaminados
      - Sexo desprotegido
      - Compartilhar agulhas para uso de drogas injetáveis
      - Uso de material cirúrgico contaminado e não-descartável
      - Compartilhar lâminas (cuidado em sessões de depilação ou tatuagem, manicure e barbearia)
      - Compartilhar escova de dentes
      - Não usar material de proteção individual ao lidar com produtos biológicos
      - Uso abusivo de álcool e medicamentos
      - Não receber as vacinas contra as hepatites a e b se houver indicação.
- - - - as manifestações clínicas estão ausentes
        ou são bastante leves e atípicas, simulando um quadro gripal.
    - - apresentação é típica, com os sinais e sintomas característicos da hepatite como febre, icterícia e colúria.
        
        A fase aguda Possui duração de até 6 meses, a persistencia indica cronificação, sendo compreendida em 4 períodos:
        
        Incubação
        
        é o período desde o momento da contaminação até o aparecimento do 1° sintoma. É variável conforme o tipo de vírus
        
        A: 15-45d
        B: 30-180d
        C: 15-150d
        D: 30-180d
        E: 14-60d
        
        Prodrômico
        
        Manifestações de quadro viral inespecífico. Dura 1 semana, podendo ser mais prolongado. Às vezes, manifestações decorrentes da formação de imunocomplexos podem ocorrer (artralgias, púrpuras, glomerulites e manifestações dermatológicas)
        
        Sintomas inespecíficos:
        anorexia, náuseas, vômitos, diarréia (ou raramente constipação), febre baixa, cefaléia, mal-estar, astenia e fadiga, aversão ao paladar/olfato, mialgia
        
        Convalescença
        
        os sintomas desaparecem e exames laboratoriais tendem a normalizar, que em geral ocorre até o 4° mês.
        
        Embora a maior parte das hepatites agudas virais tenha boa evolução, algumas formas devem ser consideradas:
        
        Hepatite anictérica: é a forma mais comum (70% dos casos). Em geral esta forma passa despercebida e o diagnóstico de hepatite aguda não chega a ser estabelecido e confirmado laboratorialmente. Parece acarretar maior tendência à cronificação, quando causada pelos vírus B e C.
        
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        Ictérico
        
        nas formas ictéricas clássicas, a colúria é o 1° sintoma que sugere o diagnóstico. Precede de 1 a 2 dias o quadro ictérico.
        
        os sintomas inespecíficos da fase prodrômica
        tendem a desaparecer e o paciente sente-se melhor. De acordo com a intensidade da icterícia, pode ser acompanhado por prurido.
        
        As fezes ficam descoradas ou até acólicas
        
        O EF mostra hepatomegalia dolorosa (70% dos casos) e esplenomegalia (20%). A rápida regressão do tamanho do fígado e a piora da icterícia podem sugerir má evolução. O período ictérico dura de 4 a 6 semana
        
        Ocorre hiperbilirrubinemia intensa e progressiva, com aumento da dosagem de BT, principalmente à custa da BD
        
        A FA e a gama-glutamil-transferase (GGT) permanecem normais ou discretamente elevadas. Há alteração das aminotransferases, podendo variar de 10 a 100 vezes o limite superior da normalidade.