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Tumores uroteliales - Coggle Diagram
Tumores uroteliales
cáncer de vejiga es responsable del 7% de todos los cánceres
3% de la mortalidad
95% de los tumores de la vejiga son de origen epitelial
resto corres ponden a tumores mesenquimatosos
mayoría
tipo urotelial (células transi cionales)
se denominan
tumores uroteliales o transicionales
clasificación
(OMS) de 1973
papiloma totalmente benigno
tres grados de carcinoma de células transicionales (grados I, II y III).
Society of Urological Pathology (ISUP) en 1998
el papiloma benigno
grupo de neoplasias uroteliales papilares de bajo potencial maligno
dos grados de carcinoma (bajo y alto grado).
Tumores uroteliales
90% de todos los tumores vesicales
desde pequeñas lesio nes benignas que no recidivan
a cánceres agresivos con fre cuencia mortales
son multifocales en su presentación
pueden encontrarse en cualquier localización en la que haya urotelio
desde la pelvis renal a la uretra distal.
Dos lesiones diferenciadas:
tumores papilares no invasivos
se originan a partir de la hiperplasia papilar urotelial.
se clasi fican de acuerdo con su comportamiento biológico
carcinoma urotelial plano no invasivo
se denomina carcinoma in situ o CIS.
caracte rísticas citológicas de malignidad
confinados al epitelio sin mostrar invasión de la membrana basal
lesiones se consideran de alto grado.
Se presentan :
componente invasivo de alto grado
típicamente como una masa ulcerada
gran tamaño.
invasión de la lámina propia empeora el pronóstico
reducción de la supervivencia es la invasión de la muscular propia (músculo detrusor).
asa de supervivencia a 5 años es del 30%.
Epidemiología y patogenia.
mayor en hombres que en mujeres
países desarro llados que en vías de desarrollo
medio urbano que en el medio rural
Hombres 3:1
80% de los pacientes 50 y 80 años
Factores implicados CA urotelial:
cigarrillos
aumenta el riesgo entre tres y siete veces
Exposición industrial a arilaminas,
2-naf- tilamina
15 y 40 años después de la primera exposición
infecciones por Schistosom a haem atobium
(Egipto o Sudán)
huevos del parásito se depositan en la pared vesical
desencadenan respuesta inflamatoria crónica
induce metaplasia y displasia escamosas progresivas
70% de los cánceres son epidermoides y el resto son uroteliales
annalgésicos a largo plazo
nefropatia por analgésicos
exposición importante y prolongada a ciclofosfamida
fármaco inmunodepresor, induce cistitis hemorrágica
radiación
administrada procesos malignos de la pelvis carcinoma urotelial
Alteraciones genéticas
cascadas de transmisión de señales del receptor del factor de crecimiento
estrecha asociación con la histopatología tumoral
mutaciones con ganancia de función en
FGFR3
carcinomas papilares de
bajo grado no invasivos
determinan la activación constitutiva del receptor de tiro- sina cinasa FGFR3.
mutaciones con pér dida de función genes supresores tumorales
TP53 y RB
tumores de alto grado
frecuencia, con invasión muscular
mutaciones activadoras en el oncogén
HRAS
tumores no invasivos de bajo grado
actúan en sentido anterógrado sobre los receptores de tirosina cinasas, como FGFR3
cromosoma 9
30-60% de los tumores pérdidas de material genético
únicos cambios cromosómicos presentes en los tumores papilares superficiales
se trata de episodios tempranos de la evolución de los carcino mas vesicales
deleciones 9p (9p20)
afectan a una región en la que se localiza el gen supresor tumoral
CDKN2A
codifica
pl6/INK4 y la ARF
proteína que aumenta la función de
p53
genes supresores tumorales propuesto como diana de las deleciones en el cro mosoma 9q
PCTH,
codifica un regulador señales
Hedgehog
TSC1,
que codifica un regulador negativo
señales
mTOR
Modelo de dos vas:
1) tumores papilares superficiales de
bajo grado
mutaciones de FGFR3 y RAS
deleciones en el cromosoma 9.
Minoría: perder función de
TP53 y / o RB
y progresar a la invasión
2) lesiones planas o papilares de
alto grado
iniciadas por mutaciones de TP53
pér dida del cromosoma 9
adquisición de otras mutaciones, aún por tipificar
Morfología
varía de una forma puramente papilar a formas nodulares o planas
Mayoría surgen en:
paredes lateral o posterior en la base de la vejiga.
aparecen múltiples tumores aislados.
10% de los cánceres de bajo grado son invasivos
tumores agresivos se pueden extender hacia la pared vesical
estadios más avanzados, invaden:
la próstata
vesículas seminales
uréteres
retroperitoneo.
producen comunicaciones fistu losas con la vagina o el recto
40%
metastatizan hacia los ganglios linfáticos regionales.
lesiones papilares son excrecencias rojas elevadas de tamaño variable
de 1 cm hasta grandes masas que alcanzan 5 cm de diámetro
características histológicas abarcan un espectro
Desde papiloma benigno a los cánceres anaplásicos
papilomas
1% o menos de los tumores de vejiga y normalmente se ven en pacientes más jóvenes.
Surgen aislados como estructuras pequeñas (0,5-2 cm)
unidas superficialmente a la mucosa por un tallo y se denominan papilo mas exofíticos.
Cada papiloma individual digitiforme tiene un eje central
tejido fibrovascular laxo
cubierto por epitelio que es histológicamente idéntico al urotelio normal
recidivas y la progresión son infrecuentes
papilomas invertidos son lesiones benignas
cordones anastomosados entre sí
urotelio citológicamente anodino
se extiende hasta llegar a la lámina propia.
neoplasias uroteliales papilares de bajo potencial maligno
comparten muchas características histológicas con los papilomas
urotelio más grueso
cistoscopia:
tumores tienden a ser mayores que los papilomas
pueden ser indistinguibles de los carcinomas papilares de alto y bajo grado.
tumores recidivantes
misma morfología
progresión de los tumores a alto grado.
carcinomas papilares uroteliales de bajo grado
aspecto ordenado tanto de su arquitectura como de la citología.
células están homogéneamente distribuidas
unidas entre sí.
Existen indicios escasos de atipia nuclear consistente en núcleos hipercromáticos dispersos
figuras mitóticas infrecuentes predominantemente en la base
variación del tamaño y la forma del núcleo
cánceres uroteliales papilares de alto grado
núcleos hipercromáticos grandes
células con uniones imperfectas
células tumorales son muy anaplásicas
frecuente encontrar figuras mitóticas, atípicas incluidas
aspecto general:
desorganización
pérdida de polaridad
incidencia mucho mayor de invasión en la capa muscular
mayor riesgo de progresión
potencial metastásico significativo.
Carcinoma insitu
presencia de células citológicamente malignas dentro del urotelio plano
varía desde: atipia citológica de todo el espesor
a
células malignas dispersas en un urotelio que es normal.
diseminación pagetoide
ausencia de cohesividad
facilita la diseminación de las células malignas hacia la orina.
aparece como:
área de enrojecimiento
granularidad
engrosamiento de la mucosa sin una masa intraluminal evidente.
multifocal
puede afectar a la mayor parte de la superficie de la vejiga y extenderse hacia los uréteres y la uretra
cáncer urotelial invasivo
se puede asociar a un cáncer papilar urotelial
normalmente de alto grado
CIS adyacente.
extensión de la invasión en la muscular de la mucosa tiene importancia pronostica
infraestadificación en la biopsia representa un problema significativo
Variantes del carcinoma urotelial.
variante anidada
carcinoma de tipo linfoepitelioma
carcinoma micropapilar.