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Adenocarcinoma próstata - Coggle Diagram

- - - - secuencia polimorfa compuesta por repeticiones del codón CAG
      - expansiones muy grandes provocan un trastorno neurodegenerativo grave
      - enferme dad de Kennedy: calambres musculares y debilidad
      - RA que tienen las extensiones más cortas de poliglutamina
        
        mayor sensibilidad
        
        Afroamericanos
        
        Blancos Intermedia
        
        Asiaticos larga
        
        Varios mecanismos supervivencia del tumor
        
        Adquisición de hipersensibilidad ante niveles bajos de andrógenos
        
        Activación de RA independiente de ligandos
        
        Mutaciones de los RA: permiten su activación mediante ligandos no androgénicos
        
        Otras mutaciones o cambios epige néticos que activan las vías de señalización alternativa
        
        Cambios que aumentan la activación de la vía de transmisión de señales de la cinasa PI3K/AKT
        
        Otros polimorfismos
        
        familiar de primer grado con cáncer de próstata tienen un riesgo de desarrollar cáncer de próstata doble
        
        hombres con un familiar de primer grado con cáncer de prós tata tienen un riesgo de desarrollar cáncer de próstata doble
        
        hombres con mutaciones en la línea germinal del gen supresor tumoral BRCA2 tienen un riesgo 20 veces mayor
        
        Mutación de línea germinal en HOXB13, un gen homeobox
        
        codifica un factor de transcripción regulador del desarrollo prostático
        
        estudios de asociación familiar y pangenómicos han identifi cado más de 40 loci de riesgo
        
        mutaciones adqui ridas y cambios epigenéticos
        
        cambio genético estructural
        
        reordenamientos cromosómicos
        
        yuxtaponen la secuencia de codificación de un gen de factor de transcripción de la familia ETS
        
        ERG o ETV1
        
        proximidad del gen promotor TMPRSS2 regulado por andrógenos.
        
        gen ETS afectado bajo el control del promotor TMPRSS2
        
        Sobreexpresión
        
        hace que las células epiteliales normales de la próstata sean más invasivas
        
        regulación positiva de las metaloproteasas de matriz
        
        Deleciones y las amplificaciones genómicas son más frecuentes que las mutaciones puntuales en oncogenes
        
        amplificación del locus 8q24
        
        1 more item...
        
        deleciones que afectan al gen supresor tumoral PTEN
        
        terminal: pérdida de TP53 (por deleción o mutación)
        
        deleciones que afectan a RB
        
        amplificaciones del locus del gen receptor de andrógeno.
        
        Alteracion epigenética mas frecuente
        
        7 more items...
- - - - clásicamente en una localización posterior
  - - - tejido periprostático
      - vesículas seminales
      - base de la vejiga
      - Metastasis
        
        vía linfática hacia los ganglios obturadores
        
        finalmente, hacia los ganglios paraaórticos
        
        hematógena tiene lugar principalmente hacia los huesos
        
        algunas lesiones se diseminan extensamente hacia las visceras
        
        diseminación visceral masiva
        
        metástasis óseas son típicamente osteoblásticas
        
        Huesos más afectados:
        
        Columna lumbar, el fémur proximal, la pelvis, la columna torácica y las costillas.
        
        Histógicamennte
        
        lesiones adenocarcinomas
        
        producen patrones glandulares bien definidos
        
        Glándulas son normalmente más pequeñas
        
        están más apiladas
        
        carecen de las ramificaciones
        
        repliegues papilares interiores
        
        revestidas por una sola capa uniforme de epitelio cúbico o cilindrico bajo
        
        capa externa de células basales Ausente
        
        Citoplasma
        
        varía, de un aspecto de color pálido claro a otro aspecto anfófilo característico
        
        Núcleo
        
        grandes
        
        uno o más nucléolos prominentes
        
        figuras mitóticas son infrecuentes
  - - - Benignas: células basales, que están ausentes en el cáncer
      - marcadores inmunohistoquímicos para identificar las células basales
      - Marcador: alfa-metilacil-coenzima A-racemasa (AMACR)
        
        sensibilidad que varía según los estudios entre el 82 y el 100%
      - 80% de los casos
        
        alberga las lesiones precursoras sospechosas
        
        que se conocen como neoplasias intraepiteliales prosté ticas (PIN) de alto grado
        
        corresponde a ácinos prostéticos de organización benigna revestidos por células atípicas con nucléolos prominentes.
- - - - síntomas urinarios son tardíos
        
        dificultad para comenzar o detener el chorro
        
        disuria
        
        polaquiuria
        
        hematuria.
        
        infrecuente que los pacientes acudan a consulta debido a la lumbalgia causada por las metástasis vertebrales.
        
        evolución uniformemente fatal.
        
        Tacto rectal baja sensibilidad y especificidad:
        
        biopsia transrectal con aguja para confir mar el diagnóstico.
        
        medición de las concentraciones de PSA sérico
        
        diagnóstico y tratamiento del cáncer de próstata
  - - - cuya función es:
        
        escindir y licuar el coágulo de semen que se forma después de la eyaculación.
        
        solo circulan cantidades diminutas de PSA en suero y su elevación se asocia al cáncer tanto loca lizado como avanzado
      - Especifica del órgano, no del cancer
        
        existe una superposición considerable
        
        Aumenta la concentración:
        
        prostatitis
        infarto de hiperplasias nodulares
        manipulación de la próstata
        eyaculación
        
        puede indicar erróneamente la necesidad de reali zar una biopsia prostática
        
        4 ng/mi
        
        20 y el 40% Canceres no llegan a eso
        
        valores de PSA superiores a 2,5 ng/ml ya son anómalos.
    - - relación entre el valor sérico del PSA y el volumen de la próstata (densidad del PSA)
      - relación entre PSA libre y ligada en suero
        
        por centaje de PSA libre ([PSA libre/PSA total] X 100) es menor en los hombres con cáncer de próstata :
      - la velocidad de cambio del PSA en el tiempo (velocidad del PSA)
        
        cáncer de próstata muestran un incremento más rápido en los niveles de PSA
        
        tres mediciones del PSA en un período de 1,5-2 años
        
        0,75 ng/ mi por año
      - uso de intervalos de referencia específicos para cada edad
        
        2,5 ng/mi en hombres de 40-49 años de edad
        
        3,5 ng/ml en los hombres de 50-59 años
        
        4,5 ng/mi para 60-69 años
        
        6,5 ng/mi para 70-79 años
      - Medición densidad PSA
        
        Se calcula dividiendo el PSA sérico total por el volumen estimado de la próstata (determinado normalmente mediante la ecografía transrectal) para estimar el PSA producido por gramo de teji do prostático.
      - PSA inmunorreactivo existe en dos formas:
        
        (la forma detectada por el estudio de anticuerpos más utilizado)
        
        fracción mayor unida a la a 1-antiquimiotripsina y una fracción menor, libre.
        
        en los cortes de tejido también ayuda al anatomopatólogo a determi nar si el tumor metastásico se ha originado en la próstata
  - - - sobreexpresado en el 95% de los cánceres de próstata
      - prueba diagnóstica que cuantifica el PCA3 en orina
        
        biomarcador adicional
        
        aumento del riesgo de que una biopsia repetida sea positiva en este contexto.
        
        su combinación con:
        
        detección en orina de ADN de fusión TMPRSS2-ERG
    - - cirugía, radioterapia y manipulación hormonal
      - esperanza de vida de 15 años
      - prostatectomía radical.
      - alternativos:
        
        radioterapia externa conformacional o la radioterapia intersticial
      - carcinoma metastásico avanzado se trata mediante la privación androgénica
        
        orquiectomía o mediante la administración de análogos sintéticos de la hor mona liberadora de hormona luteinizante (LHRH)
        
        bloqueo farmacológico del receptor de andrógenos es un medio adicional de tratamiento.
        
        Aunque el tratamiento con antiandrógenos induce remisiones, los tumores adquieren finalmente resisten cia a la supresión de la testosterona, lo que suele ir seguido de rápida progresión de la enfermedad y muerte.
    - - Se basa en:
        
        estadio anatomopatológico
        
        el estado de los márgenes
        
        grado de Gleason