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SÍNDROMES CARDÍACAS ISQUÊMICAS - Coggle Diagram
SÍNDROMES CARDÍACAS ISQUÊMICAS
CAUSAS PRINCIPAIS
ATEROSCLEROSE! (95% DOS CASOS)
VASCULITE
DISSECÇÃO
ANOMALIAS CONGÊNITAS
ATEROSCLEROSE
AGUDA :
Angina instável, IAMSSST, IAMST.
Placa de ateroma INSTÁVEL:
Quando obstrui mas ainda passa sangue dá ANGINA INSTÁVEL podendo levar a IAMSSST
Quando obstrui abruptamente tudinho dá IAMST
A placa tem um núcleo inflamado e capa fibrosa fina devido a essa inflamação.
Aterotrombose é uma placa que vai sofrendo erosões em sua superfície e libera fatores trombogênico que estava no núcleo da placa levando a formação de um coágulo obstruindo abruptamente o lúnen
CRÔNICA:
Assisntomático, angina estável
Placa de ateroma ESTÁVEL:
A angina estável dá após uma exigencia maior de reserva miocárdica (ex: esforços)
A placa é formada de céls espumosas (macrófagos mortos cheio de LDL) envolvida por uma capa fibrosa grossa produzida pelas céls musculares lisas da camada média do vaso que secretam colágeno principalmente. Isso acontece porque ela é não é muito inflamada
Obstrução gradual do lúmen vascular, dando tempo de fazer circulação colateral e evitar a isquemia abrupta.
FISIOPATOLOGIA
Fatores de risco cardiovasculares que propiciam aumento da permeabilidade vascular, principalmente as dislipidemias com aumento de LDL
LDL entra no subendotélio e fica predisposta a sofrer alterações bioquímicas e se transformar em uma substância pró- inflamatória.
Devido a esse processo inflamatório vem os monócitos que viram macrófagos que por sua vez fagocitam os lipídios. Morrem e iniciam o quadro de formação da placa.
ISQUEMIA MIOCÁRDICA
Desequilíbrio de oferta-consumo de O2
Disfunção
Hibernação do cardiomiócito: O miócito trabalha somente pra se manter íntegro mas não está contraindo. Se retornar com o2 normal ele volta a funcionar. É possível medir quantas céls está hibernando e assim indicar cirurgia de revascularização e assim retorna com a função quase normal desses miócitos
Necrose aguda do miócito: Morte da célula. IAM
COMPLICAÇÕES
ELÉTRICAS: A isquemia pode alterar as propriedades eletrofisiológicas no cardiomiócito devido a diminuição ou falta de ATP
TAQUIARRITMIAS COM REENTRADA NODAL
BRADIARRITMIAS MALIGNAS
MECÂNICAS
Quanto maior a área isquêmica, maior a chance de falência contrátil
Insuficiência Cardíaca e Choque cardiogênico
: comprometimento de grande parte da parede do VD. Se compretimento grave transmural leva rompimento da parede e levar a choque cardiogênico!!
Infarto em Septo interventricular
> comunicação interventicular
Infarto em papila ou avulsão dela
> Insuf. mitral com regurgitamento de sangue
EPIDEMIOLOGIA
2-3% da pop.: DAC ASSINTOMÁTICA
10-15% da pop idosa=DAC SINTOMÁTICA
50% tem seu primeiro evento cardíaco a SCA
DAC É A PRINCIPAL CAUSA DE MORTE NO BRASIL!
FISIOPATOLOGIA DA ISQUEMIA
Normal: Taxa de extração de O2 do sangue fixa de 75%. E situação de aumento de demanda miocárdica (esforço), as arteríolas miocardicas se dilatam pra aumentar o fluxo sanguíneo até em até 6x ali (reserva coronariana).
Aterosclerose crônica: esgotamento da reserva coronariana aos poucos em repouso e quando o pcte vai fazer esforço não tem mais o que dilatar ai vai dar insquemia e angina.
Aterosclerose aguda: Esgotamento abrupto da reserva coronariana causando isquemia abrupta e infarto
DETERMINANTES: Qualquer condição orgânica que leva a alteração desses determinantes pode causar isquemia. É comum múltiplos fatores associados gerarem a isquemia.
OFERTA DE O2
FLUXO SANGUÍNEO
Conteúdo arterial de O2
DEMANDA DE O2
FC
CONTRATILIDADE
TENSÃO NA PAREDE
CONSEQUÊNCIAS ISQUÊMICAS
MECÂNICAS: Hipocinesia (contrai pouco) > Acinesia > Discinesia (parede fina e frágil que abaula e mantem mutio sangue ali causando a diminuição do débito cardíaco.
ELÉTRICAS: Alterações de repolarização ventricular
Isquemia subendocárdica
(parte de dentro do coração):
Intra desnivelamento de ST no formato descendente
Intradesnivelamento de ST retificada (ST reto abaixo da linha basal)
Inversão de onda T
Isquemia transmural: Elevação de ST
ANATOMIA DAS CORONÁRIAS
No anel aórtico, saem a A. coronária direita e o tronco da coronária esquerda > A. descendente anterior e A. circunflexa
A A. descendente anterior é a mais importante dessas já que irriga septo interventricular, toda a parede anterior e topo do VE (maior parte da massa muscular cardíaca), logo se isquemia proximal, o estrago é grande!
A. circunflexa irriga parede lateral, e quando domimante a inferior e posterior (30%).
A. coronária direita irriga todo miocárdio de VE, parte posterior do septo interventricular e parede inferior (70%)
SÍNDROME CORONARIANAS AGUDAS
DD com angina estável :fire:
ANGINA ESTÁVEL
Dor de menor intensidade (desconforto)
Esforço-induzido
Rápida resolução
Melhor c/ repouso e nitrato
Crônica
SCA
Dor forte incapacitante
Pode aparecer em repouso ou quantidade pequena de esforço
Quadro persistente
Não melhora com nitrato ou só parcialmente
Evento agudo ou complicação da angina estável ou ela "em crescendo"
:FIRE: A MAIORIA DAS MORTES ACONTECEM NA 1ª HORA DE SINTOMAS DE SCA GERALMENTE POR INSTABILIDADE ELÉTRICA COMO TAQUICARDIAS VENTRICULARES E FV S/ PULSO
CONDUTA
ECG nos 1ºs 10 min!!
SCA S/ SUPRA DE ST?
ANGINA INSTÁVEL: Marcadores normais
IAMSSST: Marcadores aumentam
Pode ser normal em 50% dos casos, alterações inespecíficas e específicas (infra de ST, ST descendente, inversão de onda T
Causada por "Trombos brancos": São suboclusivos e formados mais de plaquetas que eram pedaços mais superficiais de uma placa de ateroma. Pode causar infarto de alguns miócitos.
Acontece em 70% dos casos
SCA C/ SUPRA DE ST? (IAMST):
Marcadores sempre aumentam! Com marcador ou não tem q tratar logo!
Causada por "Trombos vermelhos": Ocluem a artéria todinha e são formados de núcleo inflamado da placa, rede de fibrina e hemácias que vão colando nela. Pode causar infarto grave
Acontece em 30% dos casos
Rotina laboratorial incluindo marcadores de necrose miocárdica