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SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ, LESÃO DO NEURÔNIO MOTOR - Coggle Diagram
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
FISIOPATOLOGIA
A principal característica histológica da síndrome é um processo inflamatório não infeccioso multifocal, acometendo o SNP.
Esta disfunção imunitária pode ser espoletada por uma infeção ou, de forma menos comum, por cirurgia ou vacinação.
Mimetismo molecular
Puramente desmielinizante, Puramente axonal e Desmielinizante com envolvimento axonal (Miller Fisher).
É causada por uma resposta autoimune a uma infecção prévia em pacientes predispostos, gerando desmielinização das raízes e nervos periféricos.
Doença autoimune desencadeada por uma infecção respiratória ou gastrointestinal.
Síndrome do anticorpo anti-GQ1b
Citomegalovírus e EBV
Campylobacter jejuni - induz produção de anticorpo IgGs anti-GM1 ou anticorpos anti-GD1a em alguns pacientes.
Instalação (24 à 48h), Estado (72h à dias) e Recuperação (cerca de 6 meses)
DIADNÓSTICO
Exame de liquor: dissociação albuminocitológica
É dado principalmente pelo quadro clínico: critérios padronizados.
Eletroneuromiografia: polineuropatia com padrão desmielinizante.
QUADRO CLÍNICO
Via de regra começam com dormência ou formigamento nas extremidades do corpo.
Os sintomas da síndrome de Guillain-Barré ainda podem incluir:
• Alteração da sensibilidade da pele
• Pressão arterial baixa
• Cãibras constantes
• Redução ou ausência dos reflexos musculares
• Perda da coordenação motora
• Fraqueza progressiva dos músculos, que surge de fora para dentro (primeiro as extremidades, depois os braços e pernas, depois o abdômen até atingir cabeça e pescoço)
• Arritmia
• Dor lombar ou nas pernas
• Dificuldade para movimentar o rosto
TRATAMENTO
Dieta hipercalórica e hiperproteica para evitar desnutrição
Dor neuropática
• Nortriptilina
• Carbamazepina
• Gabapentina
• Valproato
Amitriptilina
Posicionamento adequado do paciente
Imunoterapia
• Plasmaférese: 250 ml/kg de plasma total em 4 a 6 sessões
• Imunoglobulina intravenosa: 400 mg/kg/dia durante 5 dias
Intubação e ventilação mecânica
DEFINIÇÃO
Distúrbio autoimune adquirido, marcada pela perda da bainha de mielina e dos reflexos tendinosos.
engloba as polineuropatias agudas imunomediadas, podendo ser dividida em dois tipos:
DESMIELINIZANTES
AXONAIS
acomete as raízes nervosas e os nervos periféricos
É uma condição monofásica, rara, mas potencialmente fatal, devendo ser identificada e conduzida rapidamente.
EPIDEMIOLOGIA
A SGB ocorre em uma incidência nos países ocidentais que varia de 0,89-1,89 casos por 100.000 pessoas ano no panorama mundial.
Teve um aumento de incidência de 20% a cada 10 anos.
A medida de homens e mulheres com a Síndrome é cerca de 1,78/1
Dois terços dos casos são precedidos por sintomas de infecção do trato respiratório superior ou diarreia.
é estimada em 0,25-0,65 casos a cada 1.000 casos de infecção por Campylobacter jejuni, e em 0,6 a 2,2 casos para cada 1.000 casos de infecção por citomegalovírus.
Outros agentes infecciosos são o vírus Ebstein-Barr, o vírus varicela-zoster e o Mycoplasma pneumoniae.
ETIOLOGIA
AUTOIMUNE
associados a infecções prévias;
Campylobacter jejuni
Vírus Zika
Citomegalovírus
Vírus Epstein-Barr
Mycoplama pneumoniae
LESÃO DO NEURÔNIO MOTOR
Lesão Central (1° neurônio)
Reflexos exaltados
Sinal de Babinski
Hipertrofia elástica (espasticidade)
Lesão periférica (2° neurônio motor)
Reflexos hipoativos
Fasciculações que
Atrofia/ hipotonia
Patologias do segundo neurônio motor
Paralisia bulbar progressiva
Acomete principalmente idosos > 70 anos(43%)
Quadro clínico: disartria,disfagia, sialorreia,sintomas pseudobulbares, reflexo masseterino e faríngeo presentes
Atrofia muscular espinal progressiva : degeneração de células do corno anterior na medula espinal
Doença genética e hereditária, Acomete o gene SMN1
Quadro clínico: hipotonia, fasciculações , fadiga muscular e dor
Esclerose lateral amiotrófica
Quadro clínico: atrofia muscular, fraqueza e fasciculações
Acomete principalmente idosos acima dos 50 anos
Doença degenerativa