Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

TRATAMENTO ANGINA, Carolina Pithon Rocha - MR01 2021.1 - Coggle Diagram

- - - - antiinflamatório, inibe formação tromboxana -> reduz agregação plaquetária, evitando a formação do trombo.
        Pacientes que nunca tiveram angina instável -> evitar usar, pode dar aneurisma.
    - - profármaco tienopiridina que inibe irreversivelmente o receptor P2Y12. Bloqueia adesão e agregação plaquetária ao bloquear a glicoproteína 2A e 3B. Associado ao ácido acetilsalicílico após implantação de stent.
  - - - bloqueia vitamina K -> não conversão protrombina-trombina -> coagulação. Antifúngico Cetoconazol -> efeito da varfarina ativar muito, inibir a ativação.
    - - inibe fator Xa, resultando em diminuição da trombina. Ocorre supressão da agregação plaquetária e da formação de fibrina.
    - - ativar a antitrombina. Bloqueia de modo competitivo e reversível a trombina. Por sua vez, isso bloqueia a conversão mediada pela trombina do fibrinogênio em fibrina, a ativação da coagulação e a ativação plaquetária.
    - - inibe trombina (antitrombina), inibe proteases de coagulação e o fator Xa
        -> corta fibrina -> anticoagulante dado na emergência.
  - - - AAS (aneurisma da aorta dissecante em angina não instável), Ibuprofeno, Diclofenaco.
        Eles inibem COX2 e COX1. Na plaqueta -> não prostaglandina -> não tromboxana -> não agregação plaquetária. Não prostaglandina no leucócito -> não mediador inflamatório -> corta inflamação. No estômago -> menos muco -> efeito colateral -> úlcera gástrica (inibe cox1).
      - INTERAÇÃO DOS AINEs: Interagem com varfarina, diuréticos, IECA.
    - - COXIBS, Eritrocoxibe, Nimesulida.
        Inibe COX 2 -> não prostaglandina no leucócito, tira o processo inflamatório. COX1 contínua livre -> não produzir gastrite. COX1 na plaqueta livre -> aumenta quantidade de trombo pelo aumento de tromboxana. A prostaciclina diminui no endotélio. Isso desencadeia - infarto agudo do miocárdio.
    - - Dexametasona.
        Inibe a PLA2 -> não ácido aracdônico -> não vamos ter nada. Aumento de sal e líquido, aumento da PA, hipotireoidismo, supressão de ACTH (pela supressão da supra renal), síndrome de cushing, altera lipídeos.
- - - - Diminuem demanda de oxigênio ao diminuírem seus determinantes (frequência cardíaca, volume ventricular, pressão arterial e contratilidade).
    - - Mecanismo de ação: efeito cronotrópico negativo -> diminuição FC. Diminuição da contração, da PA, os quais diminuem a demanda de oxigênio pelo miocárdio.
      - Efeito adverso: bradicardia, hipotensão, broncoespasmo e resposta de taquicardia à hipoglicemia.
      - Interações: aditivo com todos os depressores cardíacos. Combinados com bloqueadores dos canais de cálcio diidropiridina e outros agentes antianginosos vasodilatadores para aumentar seu efeito anti-isquêmico.
      - Contra-Indicação: angina vasoespástica.
      - Principais: Propranolol (B1,B2), Atenolol (B1 ou B2 depende da dose), Metoprolol (B1), Carvedilol (B1, A1), Nebivolol (B1 e aumento na síntese de NO -> vasodilatação)
    - - Mecanismo de ação: entram na célula -> NO (fonte primária) ativa -> GMPc -> desfosforilação da cadeia leve da miosina -> inibe entrada de Ca++ -> relaxamento do vaso. Segunda via, pela L-arginina -> NOSe -> NO.
      - Efeito adverso: cefaléia, hipotensão ortostática -> síncope, rubor, taquicardia.
      - Interações: hipotensão sinérgica, inibidores fosfodiesterase 5 (sildenafil)
      - Contra-Indicação: pacientes com cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva, estenose aórtica, mitral grave ou pericardite constritiva.
      - Principais: Nitroglicerina, Monitoramento de Isossorbida,Nitrato de amila
    - - Efeito adverso: cefaléia, rubor, edema maleolar, tontura, sensação de fadiga (devido a hipotensão).
      - Interações: aditivo com outros depressores cardíacos e fármacos hipotensores. Combinação com B-bloqueadores pode produzir bloqueio atrioventricular e depressão da função ventricular -> choque cardiogênico.
      - Mecanismo de ação: inibem Ca++ através do canal tipo L, localizado na m.lisa da parede arterial e no miocárdio, levando ao relaxamento, redução da contratilidade miocárdica e na FC. Sua ação anti-anginal se deve a uma redução na demanda de oxigênio devido às reduções na pós-carga
      - Contra-Indicação: em caso de infarto miocárdico recente.
      - Principais: Verapamil (cardiaca, retarda abertura de Ca++, aumenta niveis de digoxina), Diltiazem (vascular), Nifedipino
    - - Ranolazina: reduzir corrente de sódio tardia que facilita a entrada de cálcio pelo permutador de sódio-cálcio e também pode modificar a oxidação dos ácidos graxos. Aumenta digoxina. Contra-indicada: insuficiência ou cirrose hepática.
      - Trimetadizina: derivado da piperazina. Efeitos adversos: náuseas, vômitos e dores de cabeça. Não é recomendada Parkinson ou insuficiência renal grave.
      - Ivabradina: bloqueia corrente If do nó SA. Bloqueador dos canais de cálcio, reduzem a FC ao inibirem o canal de sódio ativado pela hiperpolarização no nó sinoatrial, o que diminui a demanda de O2.