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AFECÇÕES DE VIAS BILIARES PARTE 2 - Coggle Diagram
AFECÇÕES DE VIAS BILIARES PARTE 2
COLECISTITE AGUDA
Inflamação da vesícula. A maioria dos casos acorrem por impactação do cálculo biliar no infundíbulo ou no início do ducto cístico
INFLAMAÇÃO QUÍMICA: Lisolecitina causando isso
INFECÇÃO POR GRAM NEGATIVOS (E. coli, klebsiella, Proteus) E ANAERÓBIOS
ISQUEMIA: Pelo aumento da tensão da vesícula. Facilita a proliferação bacteriana e a perfuração dela.
QUADRO CLÍNICO
DOR EM CÓLICA BILIAR ASSOCIADA ALIMENTAÇÃO OU NÃO COM DURAÇÃO > 6HRS
FEBRE (38,7º) : Mais é gravidade
LEUCOCITOSE (12.000-15.000): Maior que isso é sinal empiema e eminente perfuração
SINAL DE MURPHY: Pressão contínua no HD e pede pro pct respirar fundo e há interrupção da inspiração pela dor. IRRITAÇÃO DO PERITÔNEO PARIETAL.
MASSA PALPÁVEL EM 50% DOS CASOS (vesícula + omento)
ICTERÍCIA: Menos da metade dos casos.
Ocorre por
aumento dos linfonodos perto do colédoco
que o obstrui
sd. de Mirizzi
onde o cálculo no cístico obstrui por contiguidade o colédoco quando eles estão anatomicamente muito próximos.
Colescistite concomitante com coledocolitíase
DIAGNÓSTICO DE IMAGEM
USG ABDOMINAL: Espessamento da parede (>4mm) + coleção pericolecística + Sinal de Murphy sonográfico. S=85%/ E=95%
Padrão-ouro: Cintigrafia biliar. Pouco usado e p/ casos duvidosos. É usado um radio-isótopo que vai percorrer o trajeto da bile. Se preencheu a vesícula colecistite negativa. Se não preencheu, é colecistite positiva
TRATAMENTO
HIDRATAÇÃO E ANALGESIA
ANTIBIOTICOTERAPIA
CEFTRIAXONE + METRONIDAZOL= Gram negativos e anaeróbios
AMPICILINA-SULBACTAM= E.coli e Klebsiella
COLECISTECTOMIA VLP após 3 dias de tratamento EV
COMPLICAÇÕES
COLESCISTITE AGUDA ENFISEMATOSA
: Infecção da bile por anaeróbios (
clostridium welchii
). Rx: Halo (gás) em parede da vesícula. Comum em homens idosos e diabéticos. Colecistectomia imediata+ atbterapia com cobertura para anaeróbios
EMPIEMA DE VESÍCULA
:
Pus intenso e possível sepse grave e choque
Colher hemocultura + CTI + Colecistec. imediata aberta
QUADRO CLÍNICO: Dor em HD + FEBRE ALTA + LEUCOCITOSE ACENTUADA + TAQUICARDIA
ILIOBILIAR
: Perfuração com fístula pro duodeno, descida do calculo e impactação no íleo distal causando obstrução intestinal
COLECISTITE AGUDA ALITIÁSICA:
S/ cálculos na gênese da colescistite
CTI C/ DOENÇA AGUDA GRAVE, NUTRIÇÃO PARENTERAL EXCLUSIVA, POS-OP. COMPLICADO= DISTENSÃO DA VESÍCULA/ ESTASE DA BILE = COLECIST. ALITIÁSICA
Desconfiar no CTI quando tiver febre, procalcitonica alta > USG
TTO de pacientes com risco proibitivos de cirurgia: PUNÇÃO DA VESÍCULA GUIADO POR USG E DRENAGEM (COLESCISTOSTOMIA PERCUTÂNEA) + ATB TERAPIA + COLESCITECTOMIA APÓS 6 MESES
COLANGITES
Infecção bact. da via biliar (ducto hepático esq. e dir., comum e colédoco)
Fatores pré disponentes: Coledocolitíase, tumores da via biliar, instrumentação prévia das v.b's
QUADRO CLÍNICO:
COLANGITE AGUDA: TRÍADE DE CHARCOT (CLÁSSICO): FEBRE C/ CALAFRIOS + DOR EM HD + ICTERÍCIA (<50% dos casos)
PENTADE DE REYNOLD ou colangite tóxica (supurativa) aguda
TRÍADE DE CHARCOT + CONFUSÃO MENTAL + HIPOTENSÃO
Colangite que apresenta os sinais de instabilidade hemodinâmica ou que não melhora em 24hrs com ATB > Infecção por germes prod. de pus > evolução rápida pra sepse.
TTO: CTI+ HIDRATAÇÃO VIGOROSA + HEMOCULTURA + ATBTERAPIA. Deve ser feita tbm a drenagem de bile p/ cultura.
TRATAMENTO
DRENAGEM DA VIA BILIAR
QUANDO?
Colangite tóxica aguda: IMEDIATA!
Colangite aguda: 24-48hrs com atb primeiro
TECNICAS
CPRE C/ PAPILOTOMIA ENDOSCÓPICA: Retirada do cálculo e colocação de stent.
COLANGIOGRAFIA TRANSHEPÁTICA PERCUTÂNEA: Obstrução alta (tumor de Klatisk). Injeção de contraste p/ identificação da obstrução, drenagem da bile, extração de cálculos e colocação de stent.
Se não obteve sucesso na retirada e drenagem por CPRE+ PAPILOTOMIA, faz-se COLEDOCOTOMIA COM RETIRADA DO CÁLCULO POR VLP OU BILIODIGESTIVA
Bactérias: Klebsiella, E.coli, pseudomonas, anaeróbios, citrobacter, enteroco (literaturas atuais retiram a obrigatoriedade de cobrir enteroco)
ESQUEMAS
CEFTRIAXONE + METRONIDAZOL (Gram negativo e anaeróbio)
AMPICILINA/SULBACTAM 3g EV 6/6HRS (não cobre pseudomonas)
-PIPERACILINA / TAZOBACTAM 4,5g EV 6/6HRS (cobre todo mundo: kleb. enterococo, pseudo, anaeróbio)
TICARCILINA/ CLAVULANATO 3,1g EV 4/4HRS (pseudo, e.coli, anaeróbio, kleb.)
COLECISTECTOMIA 7-10 DIAS após melhora clínica e laboratorial do paciente.
COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA
FISIOPATOLOGIA
INFLAMAÇÃO do sistema porta-hepático de origem IDIOPÁTICA
FIBROSE em "anéis de cebola" no histológico
ESTENOSES segmentares causando obstrução crônica nos ductos hepáticos
Tudo isso leva a COLESTASE > CIRROSE > CANCER (Colangiocarcinoma)
ETIOLOGIA (relações possíveis)
AUTOIMUNE ~ 70% dos paciente que tem colangite esclerosante tem Retocolite ulcerativa e P-ANCA + :fire:
GENÉTICO: Alelo HLA-B8/DR3
INFECÇÕES REPETIDAS: Colangite recorrente
COLANGITE ESCLEROSANTE SECUNDÁRIA
IATROGENIA: Lesão via biliar
ISQUEMIA: Lesão vascular
RELAÇÃO COM OUTRAS DOENÇAS
CEP -> RCU (70%) porém RCU -> CEP (5%)
HEPATITE AUTOIMUNE: P-ANCA +, FAN +, ANTI-CARDIOLIPINA +(66%)
COLANGIOCARCINOMA: CEP fator de risco pra esse ca (10%)
DIAGNÓSTICO
COLANGIOGRAFIA: CPRE (PADRÃO-OURO) OU COLANGIORESSONÂNCIA: Imagem em "contas de rosário" (múltiplas estenoses ao longo na via biliar)
BIÓPSIA HEPÁTICA:
Estimar grau de cirrose
Investigação de colangiocarcinoma
Fechar diagnóstico de CE de ductos secundários (acometimento de canalículos intrahepáticos)
TRATAMENTO
URSO (Quebra pedra) + COLESTIRAMINA (p/ prurido) + VITAMINAS ADEK
DRENAGEM BILIAR: Não muito indicado se vai fazer transplante depois
TRATAMENTO DEFINITIVO: TRANSPLANTE HEPÁTICO. Só pode transplantar se não tiver colangiocarcinoma > 2cm
QUADRO CLÍNICO: Colangites de repetição