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LPIV - Coggle Diagram
LPIV
Outros Possíveis Determinantes
Frequência Respiratória
Microfraturas no parênquima pulmonar
FalÊncia tecidual
Lesão pulmonar subjacente
Relação I:E
Tempo ins aumentado
Piora a relação VQ
Exarceba a lesão
Redunzindo a complacencia e aumetando edema
Fluxo Aéreo Inspiratório
Aumento do estresse tensile e de cisalhamento
Transmissão de e ergia cinética
Distorcendo o parênquima
distorcendo o parênquica e deformando a superficie epitelial
PIP alta
Fluxo aéreo elevado
lesão microvascular pulmonar
Respostas Celulares às Forças Mecânicas
Apoptose/Necrose
Estratégia ventilatória
Lesiva
Não lesiva
Translocação de Bactérias e/ou seus produtos do pulmão
Disfunção de multiplos orgãos e sistemas
Vt alto e PEEP igual a zero
Edema Pulmonar
Proteção intrínseca
pressão de infiltração capilar
reabsorção pelo espaço intersticial
Sistema linfático
Pressões e fluidos intravasculares devem ser considerados
Pressão nos alvéolos repercute nos capilares
mesmo em pulmões normais
PIP
Diferenças regionais na perfusão
aumental força de filtração
Atelectasias
Alt Sis de Surfactante Pulmonar Endógeno
Deficiência de surfactante
exarceba lesões
VM afeta o sist surfactante
Observado durante a VM com altos volumes
altearções na área de superficie
ativ aumentada de proteases
Aumento da tensão superficial
alvéolos propensos ao colapso
aumento do estresse regional
aumento da pressão de filtração
edema
PRINCIPAIS DETERMINANTES DA LPIV
Barotrauma versus Volutrauma
VM com altas pressões
ruptura nos espações aéreos
fuga de ar, e manifestações clínicas
BAROTRAUMA
pneumomediastino
enfisema subcutâneo
pneumotórax
pneumoperitônio
enfisema subcutâneo intersticial
Podem ser causadas sem a presença de fulga de ar
VM com Vt alto
VOLUTRAUMA
susceptibilidade de pacientes com SDRA
Pressão elevada por si só não é lesiva
Atelectrauma
VM em baixos volumes pulmonares ao final da exp
Abertura e fechamento
Ductos e unidades alveolares
Recrutamento e desrecrutamento repetido
Estresse de cicsalhamento
Tensão superficial
Biotrauma
Forças biofísicas
Alteram fisiologia das céluals
Aumento dos níveis de mediadores inflamatórios
Evidências
Infiltração neutrofílica
Níveis elevados de citocinas
fluido alveolar
circulação sistêmica
VM com Vt elevado e PEEP = 0
VM lesiva
Resp inflamatória local e sistêmica
DMOS
Interação
Diferentes forças mecânicas que atuam no pulmão
Alterções Morfológicas
Histológicas
Similares - SDRA
Relação com com intensidade e duração
Alta pressão transpulomonar
lesão alveolar
presença de membrana hialina
hemorragia alveolar
infiltração neutrofílica
Poucos minutos de VM
descontinuidade dos pneumócitos I
lesão edontelial e epitelial
desacoplamento das células endoteliais da mm
rupturas endoteliais
edema alveolar
Progressão da lesão
achados compativeis com estágio tardio de
SDRA
proliferação de fibroblastos e células epiteliais alv. tipo II