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ANGINA DE PECHO ESTABLE angina, es, se, por, con, se, que, la, se, no,…

- - - - una duración inferior a diez minutos7,10, irradiado a la mandíbula, cuello, hombros o brazos
- - - - produce hipoxia, disminuyendo la producción de ATP mediada por la fosforilación oxidativa
        
        llevando a la célula a metabolismo anaerobio como alternativa para la obtención de energía,
  - - - produciendo acidosis celular y liberación de distintos mediadores que generan una alteración en la homeostasis de los electrolitos
    - - la presencia de una placa aterosclerótica (obstrucción fija) en la pared vascular
        
        trae como consecuencia un remodelamiento negativo y disfunción endotelial con pérdida de la capacidad de vasodilatación
        
        mediada por óxido nítrico (obstrucción dinámica), llevando a vasoconstricción coronaria
- - - - Por medio de la apertura del canal de K+ dependiente de ATP aumenta la conductancia transmembranal del K+
        
        produciendo un flujo del mismo e hiperpolarización de la membrana celular
        
        inhibe el influjo de Ca2+ hacia la célula y
        disminuye la duración del potencial de acción
        
        produce relajación del músculo liso vascular y vasodilatación periférica y coronaria
        
        disminuye el tamaño del infarto, preserva la función contráctil del ventrículo y mejora la funcionalidad durante el período de rehabilitación
    - - absorción rápida después de su administración oral
        
        concentración plasmática máxima se alcanza entre 0,5 – 1 hora
      - administración del medicamento con los alimentos retrasa su absorción
        
        La eliminación de dosis entre 10 y 20 mg del nicorandil se produce en ocho horas, con una concentración residual detectable por 16 horas
        
        60% del fármaco se elimina por la orina durante las
        primeras 24 horas posterior a la administración
    - - cefalea, presentándose hasta en un 36% de los pacientes, 84% de estos durante los primeros 15 días de haber iniciado el medicamento
      - sensación de mareo (8.6%), náuseas y vómito (5.1%), malestar general (3%) y fatiga (2%)
      - nicorandil es bien tolerado en pacientes de edad avanzada2fatiga (2%)
    - - redujo la incidencia de los eventos definidos como desenlace primario de eficacia
        
        muerte por enfermedad coronaria, infarto agudo del miocardio no fatal y tasa de hospitalización no planeada por dolor torácico de origen cardíaco
        
        disminuyendo el riesgo relativo hasta en un 17%
        
        pacientes que recibieron nicorandil presentaron un riesgo 21%
        menor de presentar síndrome coronario agudo
        
        14% menor de experimentar un evento cardiovascular comparado con el placebo
      - ejerce un efecto antiaterogénico por mecanismos distintos a las estatinas.
  - - - inhibición de la 3 –cetoacil – CoA
        tiolasa
        
        promueve el cambio del metabolismo
        miocárdico hacia la oxidación de carbohidratos
        
        favoreciendo síntesis de ATP en condiciones de menor requerimiento de oxígeno y favoreciendo la síntesis de ATP en
        
        condiciones de menor requerimiento de oxígeno disminuyendo la producción de lactato a partir del piruvato
      - potencia el metabolismo energético del miocardio y disminuye la glicólisis anaeróbica y la acidosis celular
        
        mejorando la función
        contráctil durante la isquemia
    - - se absorbe bien por vía oral con una biodisponibilidad de aproximadamente 85%
      - vida media de 6,5 horas y alcanza concentraciones plasmáticas máximas en 2 a 3 horas
      - acumulación del fármaco en pacientes de edad avanzada con disminución en la depuración renal
    - - náuseas, vómito, epigastralgia, fatiga y reacciones alérgicas
      - asociada con trastornos del movimiento como parkinsonismo, temblor
        
        inestabilidad en la marcha y síndrome de piernas inquietas
    - - disminución en la frecuencia de los episodios anginosos por semana en un 40%
      - disminución en el consumo de nitratos y un aumento en el tiempo para el desarrollo de depresión del segmento ST
  - - - reduce el consumo de oxígeno miocárdico y mejorando la perfusión coronaria durante la diástole
      - inhibición del canal iónico f, evitando la apertura del
        mismo y la generación de la corriente de entrada.
    - - se absorbe rápida y completamente después de su administración oral
        
        alcanzando concentración plasmática máxima en una hora
      - alimentos aumentan las concentraciones plasmáticas entre un 20 a 30%
        
        recomienda administrar la ivabradina con los alimentos
      - se asocia a una disminución en el ingreso hospitalario por infarto agudo de miocardio en pacientes con angina de pecho estable
    - - fosfenos, presentándose hasta en un 14,5% aparecen en los primeros dos meses de tratamiento
      - bradicardia (3,3%), presentándose durante los primeros dos a tres meses de tratamiento
      - contraindicada en pacientes con falla cardíaca aguda o crónica , enfermedad del nodo, síndrome coronario agudo, bradicardia severa y bloqueo A
    - - estudio BEAUTIFUL un ensayo clínico, doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo, demostró que la ivabradina
        
        se asocia con una mejoría en los desenlaces primarios cardiovasculares
        
        mortalidad cardiovascular, ingreso hospitalario y revascularización coronaria
        
        en pacientes con enfermedad coronaria y fracción de eyección menor al 40%
  - - - inhibición de la corriente tardía de sodio en células cardíacas.
        
        La inhibición que realiza es selectiva y reduce la acumulación intracelular de Na
      - actúa inhibiendo la corriente tardía de Na+ ,
        
        evitando la prolongación del potencial de acción con las subsecuentes alteraciones electrolíticas
      - Su mecanismo de acción es independiente de la
        frecuencia cardíaca o la presión sanguínea
    - - presentación de tableta para vía oral de
        500mg e intravenosa
      - su absorción es altamente variable 30-50% y es metabolizada en el intestino y el hígado
      - biodisponibilidad es del 73% y alcanza concentraciones plasmáticas máximas al cabo de 2-6 horas
      - La vida media es de 7 horas y su eliminación es
        principalmente renal con un 25% eliminado en heces
    - - náuseas (4,4%), vómito (6,2%), astenia, constipación (4,5%) y cefalea (5,5%) con dosis entre 500 y 1000 mg
      - Se ha reportado síncope en pacientes
        con dosis de 3000 mg día en estudios Marisa
        
        reportes de infarto agudo de miocardio y falla cardiaca en 0,4%, y extrasístoles ventriculares en 1.1%
      - No se recomienda su uso en el embarazo, en la lactancia o en pediatría, ni en pacientes con insuficiencia hepática moderada
        
        insuficiencia renal grave o en pacientes que requieran manejo con antiarrítmicos
    - - Ranolazina está aprobado por la FDA y la EMA para el manejo de angina de pecho crónica a dosis de 500, 750 y 1000 mg dos veces al día
        
        bien tolerado y sus
        efectos adversos no son letales
      - precaución en el manejo de angina de pecho estable en pacientes con síndrome de QTc prolongado
        
        está contraindicado en pacientes en
        tratamiento con inhibidores de CYP3A