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APG 20 - Tromboembolismo Pulmonar - Coggle Diagram
APG 20 - Tromboembolismo Pulmonar
FISIOPATOLOGIA
A patogênese do TEP envolve a Tríade de Virchow, devido aos fa¬tores que predispõe à ocorrência de trombose venosa profunda (TVP) e migração de êmbolos para os pulmões.
Na maioria dos casos, os trombos têm origem nos MMII que se desprendem e vão pela veia cava inferior, acessando o coração através do átrio direito.
A obstrução dos vasos leva a diminuição da pré-carga e a liberação de mediadores inflamatórios como o tromboxano que age promovendo a vasoconstrição e elevando a resistência pulmonar.
O ventrículo direito mantém o débito cardíaco à custa do aumento da pressão pulmonar, podendo resultar em dilatação das câmaras direita devido as alterações que ocorrerão nas fibras cardíacas, podendo deslocar o septo interventricular.
Episódios de TEP com obstrução de ramos mais distais dos vasos pulmonares apresentam maior risco de desenvolvimento de infarto pulmonar, com resposta inflamatória intensa na região em decorrência da morte celular.
A obstrução causa uma área de espaço morto patológico no pulmão, havendo ventilação, porém não há perfusão para que ocorra a troca gasosa.
A dinâmica respiratória é alterada na TEP em devido a resposta inflamatória, que contribui para a ocorrência de atelectasia, taquipneia e consequentemente hipoxemia e alcalose respiratória, nos casos mais graves.
Ocorre alteração na relação ventilação/perfusão, causando sintomas como dispneia e hipóxia.
Podem aparecer manifestações como hemoptise e dor pleurítica.
Posteriormente vai para o ventrículo direito e por fim alcança a circulação pulmonar.
TRÍADE DE VIRCHOW:
Lesão endotelial
Hipercoagulabilidade
Estase venosa
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Pneumonia;
ICC;
DPOC;
Asma Brônquica;
Dissecção de aorta;
Pneumotórax;
Pericardite;
SCA;
Escore de Weels:
É a ferramenta mais utilizada, e considera os principais fatores de risco para o desenvolvimento da doença.
Cada aspecto possui uma pontuação, e o somatório destes pontos permite a classificação da probabilidade de ocorrência do TEP no paciente em:
Alta (>7 pontos)
Média (2-6 pontos)
Baixa (0 a 1 ponto).
Gasometria arterial:
a perfusão inadequada decorrente do TEP causa hiperventilação, que pode diminuir o PCO2 sanguíneo, podendo revelar hipoxemia, além de hipo e hipercapnia.
Dímero-D:
Usado como exame complementar, pois a degradação do trombo eleva o dímero-D.
Níveis < 500 ng/ml, pode-se excluir a hipótese de TEP.
Níveis > 500ng/ml, não podemos afirmar que a elevação foi causada pela TEP, pois outras situações também podem elevá-lo.
Radiografia de tórax:
Baixa sensibilidade e especificidade para a avaliação de TEP, sendo mais realizado para diagnósticos diferencias. Pode revelar atelectasia ou derrame pleural.
Eletrocardiograma:
pode estar normal ou com achados inespecíficos, como:
Taquicardia sinusal;
Alterações do segmento ST;
Alguns achados indicam pior prognóstico do TEP:
FA
Bradicardia
Novo bloqueio de ramo direito
Inversão de onda T
Ecocardiograma:
Auxilia na estratificação do paciente pós-TEP, e na identificação da etiologia de dispneia e dor torácica.
O Eco transesofágico possui maior sensibilidade e especificidade do que o transtorácico na detecção de trombos na artéria pulmonar.
Cintilografia:
No exame o paciente inala albumina marcada com tecnécio 99, e a partir disso são realizadas várias imagens que revelam a perfusão de cada área. Nas áreas sem ventilação, pensar em TEP.
Angiotomografia de tórax:
Exame padrão ouro, não invasivo, acessível, de alta sensibilidade e especificidade, que utiliza radiação e contraste iodado.
Além da visualização da obstrução, permite a avaliação do parênquima pulmonar, da pleura e do mediastino.
Arteriografia pulmonar:
Exame invasivo de padrão ouro para o diagnóstico de TEP. O iodo permite avaliar a circulação pulmonar. É recomendada em casos que os outros métodos não confirmaram TEP e a suspeita clínica ainda é alta.
Fatores de Risco
Podem ser tanto hereditários como adquiridos. Os fatores de risco estão intimamentes linkados com a fisiopatologia da doença: formação de trombos. As situações que propiciam a formação desses trombos compõem a Tríade de Virchow: Estase, Hipercoagulabilidade e Lesão Endotelial.
Hereditários
Mutação do fator V de Leiden;
Mutação do gene de protrombina;
Deficiência da proteína C ou S;
Deficiência de antitrombina;
Desfibrinogemia;
Deficiência de Plasminogênio;
Adquiridos
Gestação;
Obesidade;
Tabagismo;
Insuficiência cardíaca;
Trauma não cirúrgico e cirúrgico;
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Manifestações Clínicas
As principais manifestações clínicas do TEP são:
Aumento da Frequência Respiratória
Quadro súbito de dor torácica, acompanhado de dor pleurítica e hemoptise
Desenvolvimento de dispneia e dispneia em repouso acompanhada ou não de cianose súbita
Sensação de apreensão acompanhada de dor precordial ou outro achado clínico
Pulso Paradoxal- Diminuição significativa da pressão sistólica durante a inspiração (>10mmHg)
Deve-se analisar outros achados clínicos, tais como sugestivos para TVP
Hipotensão
Tratamento
Trombolíticos
Comparados com a heparina, os trombolíticos irão proporcionar uma resolução mais rápida de obstrução embólica pulmonar
Melhorando a perfusão pulmonar, a hemodinâmica e as trocas gasosas
Os principais utilizados no Brasil são a alteplase e a estreptoquinase
Anticoagulantes
Nos primeiros 7 dias deve ser feito o uso de anticoagulantes para evitar a recorrência desses pacientes
Os mais utilizados são: Heparina não fracionada (HNF) e a Heparina de baixo peso molecular (HBPM)
Tratamento não farmacológico (Embolectomia)
Para pacientes com contra indicação absoluta ou insucesso com o tratamento via trombolíticos, pode ser indicado soluções cirúrgicas, indicada somente para pacientes com TEP maciço
Embolectomia cirúrgica: pode ser utilizada para pacientes com maior urgência com intuito de aliar a obstrução pulmonar aguda
Embolectomia por cateter: Irá aspirar ou fragmentar o trombo, utilizada em pacientes com alto risco cirúrgico
Tratamento a longo prazo
O tratamento a longo prazo tem como intuito evitar recorrências de TEP
Feito via oral com os antagonistas da vitamina K
Varfarina e femprocumona
SUPRIMENTO SANGUINEO PULMONAR
ESQUERDO
As artérias brônquicas esquerdas originan-se diretamente da artéria aorta torácica descente e carregam sangue oxigênado para os tecidos pulmonares e pleura visceral, cursando ao longo da superfície posterior dos brônquios.
DIREITO
A arteria brônquica direita se origina diretamente da 3° artéria instercostal superior, acompanhando árvore brônquicas e dividindo-se com ela.
DRENAGEM VENOSA
As veias brônquicas drenam principalmente as porções proximais de cada pulmão. (aproximadamente 1/3 do sangue vai para o átrio direito por meio das veias brônquicas).
As veias pulmonares controlam a drenagem venosa do restante dos pulmões, que inclui a pleura visceral, o tecido pulmonar periférico e as partes distais do hilo brônquico, e é drenado para as veias pulmonares.
(Este sangue desoxigenado, que se mistura ao sangue rico em oxigênio nas veias pulmonares, contribui para a diferença alvéolo-arterial de oxigênio em indivíduos normais.
As veias brônquicas por sua vez drenam para as veias ázigo e hemiázigo, veias do tórax que drenam sangue pouco oxigenado para a veia cava superior
As artérias brônquicas são responsáveis pelo suprimento sanguíneo dos brônquios, bronquiolos, nodos linfáticos, e a maior parte da pleura visceral.