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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CRÔNICA - Coggle Diagram
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CRÔNICA
DEFINIÇÃO: Sinais e sintomas devido a alterações funcionais e/ou estruturais com prejuízo ao enchimento e esvaziamento, congestão pulmonar e/ou sistêmica, além de baixo débito.
TIPOS
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA COM FRAÇÃO DE EJEÇÃO REDUZIDA (ICFER) do VE mais especificamente
FE< 40%
Deve ser feito o tratamento pra evitar o remodelamento cardíaco, diminuindo a morbimortalidade
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA COM FRAÇÃO DE EJEÇÃO NORMAL. (ICFEN)
FE >50%
O risco de morbimortalidade não muda segundo o tratamento
BORDERLINE
FE 40-49%
Risco de morbimortalidade não muda segundo o tratamento. (controverso nas literaturas)
EPIDEMIOLOGIA E CAUSAS
1ª CAUSA DE INTERNAÇÃO CARDIOVASCULAR
1-2% da pop. adulta (10% em >65anos)
Prevalência ICFER = ICFEN (?) Alguns estudos mostram que a ICFER é maior. Borderline está inclusa no ICFEN
Causas: DAC E HAS (75%): Causam tanto ICFER ao haver perda progressiva de massa miocárdica quanto ICFEN onde há dano porém há compensação da FE as custas do aumento das pressões de enchimento.
FISIOPATOLOGIA (ICFER)
DANO MIOCÁRDICO: Alt. estrutural e/ou funcional : IAM, HAS c/ hipertrofia grave, cardiotoxicidade por quimioterápicos, expressão genética, miocardite.
PIORA DA FUNÇÃO CONTRÁTIL: Pode ser mais ou menos intensa dependendo da intensidade do dano e da sua velocidade. Danos maiores causas piora sintomático, danos sutis causam piora assintomática
RESPOSTA NEURO-HORMONAL COMPENSATÓRIA: P/ tentar manter a fração de ejeção normal. Na medida que vai ficando acentuada e prolongada acaba causando mais dano miocádico devido ao EXCESSO de mediadores dessa resposta que são miocárdiotóxicos
SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO
Liberam CATECOLAMINAS ao perceber alterações em baroceptores na crossa da aorta e no bulbo carotídeo.
Estas atuarão na vasoconstrição periférica, aumento cronotropisto e inotropismo
SRAA
A diminuição da perfusão glomerular na arteríola aferente leva a maior secreção de renina que transforma o angiotensinogênio em angiotensina. A enzima conversora transforma a angiotensina 1 em 2 que é vasoconstritora periférica
Angiotensina dois além de vasoconstrição periférica atua na camada glomerulosa do córtex adrenal estimulando a secreção de aldosterona, que por sua vez vai atuar no túbulo coletor no nefron aumento a reabsorção de sódio e água.
O aumento da reabsorção de sal e agua cria um balanço para aumentar a volemia e retorno venoso que consequentemente aumenta a pré carga e assim o débito sistólico.
O SNS está ligado com a SRAA ao estimular a secreção de renina.
CITOCINAS
Contrabalanço da catecolaminas e SRAA, fazendo a vasodilatação e eliminação de sal e água.
Aumentam na piora contrátil do coração, especificamente do VE
Aumento da pressão intra-atrial =
secreção do peptídio atrial natriurético
Aumento da pressão intra-vertricular: Secreção do
BNP
(Pepdídeo cerebral natriurético)
Aumento da secreção do prostaglandinas vasodilatadoras:
Prostaciclina (PGI2)
Aumento da secreção de
óxido nítrico
e
bradicininas
(vasodilatadora)
Progressivamente vai deixando de haver equilíbrio entre CATECOLAMINAS/ SRAA e CITOCINAS, onde estas últimas vão perdendo sua força e as catecol. vão se sobressaindo conforme a disfunção cardíaca vai se sustentando.
ADH/VASOPRESSINA
Os barorreceptores na crossa da aorta e no bulbo carotídeo em um dado momento são estimulados (estágio avançado da doença) tão vigorosamente que podem ativar a secreção não osmótica de ADH.
O ADH/VASOPRESSINA é um poderoso vasoconstritor quando secretado em níveis elevados. Se ligam a receptores V1 ativação o aumento da pressão e melhora da perfusão tecidual.
Atua também no túbulo coletor (receptores V2) aumentando a reabsorção de água livre.
Em estágios avançados da IC há uma hiponatremia dilucional leve/moderada, instalação lenta. MUITO IMPORTANTE QUANDO PRESENTE = SINAL DE MAL PROGNÓSTICO.
CATECOLAMINAS/SRAA em excesso
causam apoptose celular, necrose dos miócitos = diminuição da função progressiva.
fibrose do insterstício causando desestruturação citoarquitetônica do miocárdio (aumenta o risco de morte súbita por arritmias c/ fenômeno de reentrada devido a extrassístoles que surge por causa do tônus aumentado).
O tratamento age em diminuir essa ação excessiva.
REMODELAMENTO CARDÍACO E VASCULAR
Coração mais fino, dilatando, formato esférico,
Dilatação das valvas e má coaptação dos folhetos valvares
Causam insuficiência atrio-valvar secundária.
Piora mais ainda a fração de ejeção pq quando ocorre a sístole o sangue regurgita pra tras pq as valvulas não estão vem coaptadas
Hipertrofia da camada muscular das arteríolas periféricas
Disfunção endotelial = aumento na chance de aterosclerose
linose miointimal com fechamento do lúmen da microcirculação
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS (VE)
DISPNEIA
Aumento da pressão de enchimento, a pressão diastólica final aumenta a pressão dentro do átrio esquerdo que por sua vez aumenta a pressão veno-capilar pois a veias pulmonares não possuem válvulas. Há transudação do líquido pro interstício pulmonar
A valva atrio-ventricular está aberta no momento da diástole e a pressão aumentada acaba empurrando o sangue pra trás
O pulmão fica encharcado e pesado,aumentando o trabalho respiratório.
Receptores J que ficam nos alveolos percebem essa condição do pulmão e a ativação deles causa sensação subjetiva de falta de ar.
A dispneia é Progressiva inicialmente aos esforços e por final ela dá em repouso
ORTOPNEIA
O fato de deitar piora a dispneia devido ao aumento do retorno venoso
O retorno aumenta a pré-carga ventricular que consequentemente aumenta as pressões de enchimento, piorando a congestão pulmonar.
Melhora se ficar sentado.
Dispneia paroxística noturna: Dispneia intensa surgindo 1-3hrs após deitar pra dormir. Acorda sufocado. Eventualmente o edema é tão intenso que compromete a mucosa brônquica comprometendo o fluxo respiratório aparecendo sibilos (asma cardíaca)
NOCTÚRIA
O aumento da pré-carga causa a secreção de BNP e peptídeo atrial natriurético promovem aumento na eliminaçãod e sal e agua, aumento o fluxo urinário
FADIGA
Diminuição do débito cardíaco leva à má perfusão periférica e disfunção de orgãos
Astenia
Pode haver em determinado momento da doença a FALÊNCIA DO VD
O aumento das pressões de enchimento atingem num grau mais avançado. as arteríolas pulmonares percebem isso e vão se remodelando e obstruem. Isso leva a HIPERTENSÃO ARTERIAL PULMONAR
A hipertensão pulmonar sobrecarrega o VE que tem trabalhar com níveis pressóricos elevados. Com o tempo vai atingir o VD que entrará em falência
IC BIVENTRICULAR : Faz anasarca e derrames cavitários.
PRINCIPAL CAUSA DE IVD = IVE
EXAME FÍSICO
ectoscopia normal à caquexia, emagrecido, edemaciado
SINAIS VITAIS
TAQUICARDIA E AUMENTO DA PA
Ao longo do tempo vai diminuindo a PA devido a diminuição do débito sistólico. Achatamento da PA de pulso
JUGULARES: Turgência jugular patológica
Sinal do REFLUXO ABDOMINO-JUGULAR para detecção precoce da turgencia
aperta o mesogástrio por 10-15s. pra forçar um retorno venoso e observa jugular ingurgitar que mostra que o ventrículo está em disfunção
IVD: Dilatação da camara, dilatação valvar (insuficiencia tricúspide) > onda V : aumento da coluna líquida na jugular.
PULSO HEPÁTICO: A regurgitação sanguínea é tão grande que pode sentir pulsar ao palpar fígado
PRECÓRDIO:
Desvio do ictus cordis: Normalmente ele está no 5º espaço intercostal a esquerda e à esquerda em relação a linha hemiclavicular. Na doença ocupa mais de 2 espaços intercostais, sendo isso um sinal de cardiomegalia.
Quando sente o Ictus de VD na região paraesternal esquerda
AUSCULTA
B3 (Galope protodiastólico): O VE está disfuncionante e não está ejetando todo sangue. Na diástole, o sangue que entra pra encher o ventrículo e bate no pouco de sangue que já tinha lá produzindo o som de B3. Melhor ouvido com campânula do esteto e o paciente de DLE. Disfunção sistólica. SEMPRE PATOLÓGICA
B4: Som pré-sistólico. Disfunção diástolica do ventriculo esquerdo (ventrículo tá duro) ai quando atrio contrai pra encher o ventrículo tem uma pancada ao entrar no VE.
SOPROS: Devido as insuficiencias valvaves
TÓRAX
ESTERTORES porém são achados tardios, pois no primeiro momento o pulmão a aumenta a drenagem linfática do excesso de líquido
DERRAME PLEURAL: Aparece quando o pcte tem insuf. biventricular. Para isso tem que ter congestão pulmonar e sistemica. Sempre assimétrico, com predominancia em lado diretiro devido sua drenagem menor comparado ao lado esquerdo. Se predominar em esquerdo tem que fazer toracocentese diagnóstica.
ABD/EDEMA: Hepatomegalia congestiva geralmente dolorosa, pulso hepático, edema simétrico, mole, frio e indolor
EXAMES
COMPLEMENTARES
ECG: Sempre vai
ter uma alteração
Verificar RITMO: Fibrilação ou sinusal
BLOQUEIOS DE RAMO, ATRIOVENTRICULAR
Sequelas de IAM: Ondas Q patológicas. IAM dá HVE
Duração do complexo QRS: Decisão de tratamento
RX DE TÓRAX
PADRÃO CARDIOMEGALIA:Calculado pela relação entre o maior diametro da silhueta cardiaca e o diametro da cavidade torácica. Se esse índice cardio-torácico for >0,5 tá aumentado;
ANÁLISE DO BORDOS DA SILHUETA
Dilatação esquerda o coração mergulha na hemicúpula diafragmática esquerda, no perfil a porção posterior do coração ultrapassa em 2cm a sobra da veia cava inferior,
Dilatação de VD a parte superior do coração vai se elevar pelo mediastino em formato de "bota holandesa". Em perfil vai ocupar mais do que 1/3 inferior da região retroesternal
INVERSÃO DO PADRÃO DA TRAMA VASCULAR: Vasos na porção inferior do pulmão se tornar menos calibrosos que na porção superior, devido a compressão do líquido do interstício. Fases avançada de edema: Infiltrado insterticial congestivo "linha B de Kerley" na região justapleural das bases pulmonares que correspondem a vaso linfáticos ingusgitados
ECOCARDIOGRAMA
FRAÇÃO DE EJEÇÃO
ALT. ESTRUTURAIS
DISF. DIASTÓLICA: Com a dopplerfluxometria transmitral e doppler tecidual para ver a movimentação da parede do VE
CARDIO-RM: Padrão-ouro para avaliação da massa e volume ventricular, FE, isquemia, miocárdio hibernante.
BIOMARCADORES:
BNP (aumenta tanto na ICFER E ICEN). Se tem dúvida se a dispneia é devido a ICC ou outra doença, dosar o BNP. Se for alto é ICC/ COMPROMETIMENTO CARDÍACO, se não, é outra coisa. O aumento do BNP é proporcional ao grau de gravidade cardíaca
NT-ProBNP: Importante sua dosagem no uso do inibidor de neprilisina para saber a eficácia do tratamento. Este marcador é precursor do BNP
ERGOESPIROMETRIA: Usado no paciente que está indicado pra Tx cardíaco. VO2 diminuido (<14ml/kg/min)