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Hepatites Virais, Subgrupo 3, Profª Andréia Zanon, AgHBE-marcadador de…

- - - - Nessa etapa a hemoglobina liberada da ruptura das hemácias é fagocitada pelos macrófagos de muitas células do organismo, principalmente pelas células de Kupffer no fígado, e do baço na medula óssea
        
        A Hemoglobina captada é transformada através da enzima Hemeoxigenase em Biliverdina, monóxido de carbono e Ferro
        
        A Biliverdina é convertida em Bilirrubina livre pela enzima biliverdina redutase, sendo liberada gradualmente pelos macrófagos para o Plasma
        
        Ao chegar no Fígado, a Bilirrubina livre é captada pelos hepatócitos por transportadores de membrana
    - - Ao ser captada pelos hepatócitos a bilirrubina livre se desprende da albumina e é conjugada por ação das enzimas microssomais UDP glicuroniltransferase formando um composto hidrossoluvel, a Bilirrubina conjugada
        
        A etapa de conjugação pode ocorrer também nos túbulos renais e enterócitos
    - - A Bilirrubina conjugada é excretada através do ducto biliar principal até o duodeno
        
        Após isso, será desconjugada e reduzida no cólon formando os urobilirrubinogênios por ação das Glicuronidases bacterianas
        
        Essas moléculas são excretadas nas fezes e cerca de 5% é excretada na urina pelos rins. A maior parte é reabsorvida através da mucosa intestinal e volta ao fígado pelo sistema porta
        
        Urobilina -> Rins
        Estercobilina- Fezes
- - - - O contato pessoal estreito com indivíduo infectado ➡️ pessoa infectada para outra saudável
  - - - Escolas, creches e prisões
        
        A doença clínica tende a ser branda ou assintomática em crianças, com infecções graves acontecendo principalmente em adultos.
  - - - O vírus não parece ser tóxico aos hepatócitos e, por isso, a lesão hepática parece ser resultado de um dano mediado por células T aos hepatócitos infectados.
        
        Assim, anticorpos tipo imunoglobulina M (IgM) contra o HAV aparecem no sangue ao início dos sintomas.
  - - - IgM marca a infecção aguda,
        aparecendo no soro logo no início da doença e tem seu pico em poucas semanas após o início dos sintomas
  - - - Podendo ser confundida com qualquer outra virose.
- - - - É extremamente mutagênico, o que torna a vacina mais difícil
  - - - tatuagens, piercing, procedimentos médicos odontológicos,
      - Acidentes perfurocortantes
    - - Objetos de uso pessoal, escova de dentes, depiladores.
    - - HIV é considerado um facilitador da transmissão sexual do HCV
  - - - Menos de 20% dos infectados se tornam sintomáticos na fase aguda
    - - Mal-estar
      - Icterícia
      - anorexia
      - Naúseas
      - astenia
      - Dor em QSD
  - - - Esses linfócitos geram diretamente os hepatócitos por apoptose
      - Mecanismo semelhante ao da Hepatite B , só que a resposta imune é menos intensa e raramente leva a hepatite fulminante
        
        A evolução para a forma crônica é frequente , ocorre em 55% a 80% casos
  - - - levam de 8 a 12 semanas para ficarem positivos
        
        Pode ser pesquisado pelo método Elisa ou pelo teste rápido
    - - em casos de forte suspeita de transmissão do HCV, recomenda dosagem direta do HCV-RNA
  - - - 1- Interferon convencional em monoterapia
        
        via subcutânea
        
        dose diária nas primeiras 4 semanas
        
        dose reduzida , 3x na semana nas 20 semanas seguintes
        
        Total de 24 semanas
      - 2- Interferon convencional +ribavirina
        
        Também por 24 semanas
        
        Interferon via subcutânea 3x na semana
        
        Ribavirina 15mg/kg/dia VO de 12/12h
- - - - 2BILHOES
        
        Vivem na Asia e na Costa do Pacifico Ocidental
      - America do Norte e Australia-PERINATAL
        
        horizontal
  - - - auscultação+percussao+palpação leve e profunda
  - - - Edema
        
        Aranha vascular
        
        Hepatomegalia
  - - - Anti-HBsAg
    - - latente vida-reicidência sttress
        
        predispor hepatocarcinoma
  - - - Parenteral
      - Vertical
      - Transfusional
      - Sexual
      - Percutâneoo
  - - - Sintomaticos
        
        Suporte
    - - 1) Tenoforir-Enteavir-insuf.hepática, cirrose
        
        acometimento motor
        
        artrite
        
        vasculite
        
        glomerulonefrfite
        
        poliartrite nodosa
  - - - purificado-prod. em levedura
        
        Anti-HBS
        
        95% lactenntes, crianças e adolescentes
    - - não foi adotada no mundo todo
- - - - Pode ser encontrado em todo o mundo
    - - a infecção ocorre na região amazônica, onde a prevalência de marcadores para o VHD foi encontrada em 1,7% da população estudada
        
        Atualmente, 41% e 27% dos casos notificados concentram-se nos estados do Amazonas e Acre, respectivamente
    - - O anticorpo HDV (anti-HDV) está presente em altos títulos nesses pacientes, e a prevalência de infecção crônica por HDV pode ser determinada com segurança
  - - - O HDV se replica em níveis muito altos nos hepatócitos
        
        Uma vez dentro do hepatócito, o HDV RNA é encontrado dentro do núcleo, onde é transcrito em seu RNA complementar
        
        A replicação do HDV RNA é ativada pelo pequeno HDAg por meio da ligação direta do HDAg ao HDV RNA
        
        O HDAg grande suprime a replicação de HDV
        
        ele direciona o empacotamento do vírion HD por meio de uma interação entre os 19 aminoácidos extras na extremidade C-terminal e a pequena proteína S (antígeno de superfície do vírus da hepatite B [HBsAg]) do HBV auxiliar
        
        A conclusão da montagem e liberação do vírion HD depende da presença simultânea de HBV que fornece o envelope
    - - Coinfecção
        
        A coinfecção de HBV e HDV em um indivíduo suscetível à infecção por HBV (ou seja, anti-HBs-negativo) resulta em hepatite B + D aguda
        
        A taxa de progressão para infecção crônica não é diferente daquela observada após a hepatite B aguda clássica, uma vez que a persistência da infecção pelo VHD depende da persistência da infecção pelo VHB
      - Superinfecção
        
        A superinfecção por HDV de um portador crônico de HBsAg pode se apresentar como hepatite aguda grave em um portador de VHB previamente não reconhecido ou como uma exacerbação da hepatite B crônica preexistente
        
        A progressão para infecção crônica por HDV ocorre em quase todos os pacientes
        
        No entanto, a replicação do HBV geralmente é suprimida pelo HDV
    - - Os mecanismos detalhados pelos quais o HDV induz danos ao fígado são desconhecidos
        
        No entanto, a patogênese da doença hepática relacionada à hepatite D parece depender da interação de 3 fatores principais
        
        Fatores associados ao HDV, como genótipo e a expressão de espécies específicas de HDAg
        
        Fatores associados ao hospedeiro, como a resposta imune
        
        Fatores associados ao vírus auxiliar, como o genótipo do VHB e o nível de replicação do VHB
        
        Acredita-se que o HDV cause dano citopático direto durante a infecção aguda, enquanto o dano imunomediado predomina durante a infecção crônica
  - - - Por relações sexuais sem preservativo com uma pessoa infectada
      - Da mãe infectada para o filho, durante a gestação e parto
      - Compartilhamento de material para uso de drogas (seringas, agulhas, cachimbos)
      - Compartilhamento de materiais de higiene pessoal (lâminas de barbear e depilar, escovas de dente, alicates de unha ou outros objetos que furam ou cortam)
      - Na confecção de tatuagem e colocação de piercings, procedimentos odontológicos ou cirúrgicos que não atendam às normas de biossegurança
      - Por contato próximo de pessoa a pessoa (presumivelmente por cortes, feridas e soluções de continuidade);
      - Transfusões de sangue (mais relacionadas ao período anterior a 1993)
  - - - Apesar de cada vírus estar relacionado a determinadas peculiaridades, não é possível realizar a distinção entre os 5 vírus hepatrópicos levando-se em consideração somente o quadro clínico
    - - As sequelas clínicas da infecção por HDV abrangem um espectro de manifestações desde a insuficiência hepática aguda até o estado de portador assintomático
      - A gravidade do curso clínico é influenciada por vários fatores
        
        replicação persistente do HDV, genótipo do HDV
      - Genótipo 1
        
        hepatite D aguda tem um risco aumentado de insuficiência hepática aguda
        
        A progressão para a cirrose pode ser rápida
  - - - Detecção de HDV RNA sérico
        
        Detecção de anticorpo anti-HDV
        
        Detecção de HDAg sérico
        
        Marcadores teciduais de infecção por HDV
  - - - evidenciado por níveis elevados de aminotransferase [ALT] sérica e / ou hepatite crônica na biópsia hepática
      - Esses pacientes devem ser tratados o mais rápido possível, principalmente se houver fibrose avançada
    - - por exemplo, a cada seis meses
    - - No entanto, o tratamento ideal para HDV é incerto e os pacientes podem ser encaminhados para centros especializados que oferecem terapias experimentais
      - Interferon alfa
        
        O único medicamento disponível eficaz contra o HDV é o interferon alfa (IFNa)
    - - Não há tratamento específico para hepatite D aguda
    - - Para os portadores do vírus da hepatite B (VHB), todos os esforços devem ser feitos para reduzir o risco de transmissão do vírus da hepatite D (VHD).
- - - - cursando com período
        prodrômico breve seguido por lesão hepatocelular intensa e, posteriormente, uma fase de convalescência.
        
        O vírus
        
        genótipos 1 e 2 – vírus primariamente humanos
        
        epidêmica
        
        se inicia com um período de incubação, após, o sistema imunológico reconhece a presença do invasor e monta uma resposta imune específica contra ele - anticorpos anti-HEV IgM e IgG
        
        Instalação da doença e ocorre manifestações secundárias à lesão hepatocelular, seguindo após alguns dias para à fase de convalescência
        
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        genótipos 3 e 4 – vírus primariamente suínos
        
        “autóctone”
        
        é uma zoonose, onde o principal
        reservatório é o suíno
        
        A via de transmissão principal é por ingesta de carne de porco mal cozida
        
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  - - - A pesquisa do HEV-RNA por PCRseria o método ideal para confirmação diagnóstica
      - kits comercialmente disponíveis para
        a realização de ELISA anti-HEV (IgM e IgG
        
        Segundo o MS, a pesquisa de hepatite E em áreas
        não endêmicas deve ser considerada nas seguintes situações
        
        Hepatite aguda não A, não B e não C, descartadas
        também as infecções por citomegalovírus (CMV) e vírus Epstein-Barr (EBV)
        
        Histórico de viagem ou procedência uma região endêmica para o HEV.
        
        Ocorrência de uma epidemia de hepatite aguda onde o contágio por uma fonte comum de água.
  - - - 1º redução na intensidade da imunossupressão farmacológica em receptores de transplante de órgão sólido;
      - 2º uso de ribavirina isolada;
      - 3º combinação de ribavirina + PEG-interferon,
  - - - acontece de modo quase que exclusivo
        em pacientes imunocomprometidos,
        
        persistência a longo prazo de altos títulos de HEV
        -RNA no plasma e nas fezes, e muitos evoluem
        com alterações fibróticas crônicas, podendo chegar à cirrotização