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Síndrome de Guillain-Barré, Referência bibliográficas: Artigos, Clínica…
Síndrome de Guillain-Barré
Fisiopatologia
Desmielinização progressiva da porção proximal do nervos periféricos de forma aguda, subaguda levando a fraqueza muscular e perda sensorial distal.
Causada por auto-anticorpos e sistema humoral
Fatores de risco
Idade acima dos 50 anos, diarreia precedente de infecção, início abrupto da fraqueza (menor que 7 dias), doenças pulmonares crônicas e diminuição de amplitude do potencial de neurocondução.
Etiologia
Origem autoimune inciando-se semanas após infecção prévia, cirurgia ou vacinação.
Principais patogênicos:
Campylobacter jejuni, citomegalovírus, vírus Epstein BAR
Outros patógenos: hepatites A, B e C, influenza, zika vírus e HIV.
Manifestações
clínicas
Parestesias de mmii ascendendo para mmss
Fraqueza flácida dos mmii ascendendo para mmss
Fraqueza dos músculos fácio cranianos
Perda dos reflexos tendinosos profundos
Em casos graves:
Pode ocorrer fraqueza dos músculos da orofaringe, sendo necessária alimentação por sonda.
Pode ser necessária a ventilação mecânica
Diagnóstico SGB
Diagnóstico laboratorial
Análise do LCR
Eletrofisiograma
Exame de sangue para pesquisa de anticorpos
Diagnóstico de imagem
Diagnóstico diferencial excluindo SGB.
Critério de diagnóstico clínico
Presença de 2 critérios essenciais
Fraqueza progressiva de +1 membro de maneira simétrica
Hiporreflexia ou arreflexia distal
Presença de 3 critérios sugestivos
Critérios que afastam o diagnóstico (apenas um)
Nível sensitivo bem demarcado
Presença de +50 células monocleares no LCR
Fraqueza assimétrica
Critério de exclusão
História recente de difteria
Síndrome sensitiva pura
Suspeita de intoxicação
Diagnóstico diferencial
Poliomelite
Paralisia predominantemente motora
Botulismo
Pupilas dilatadas na maioria dos casos
Sintomas gastrointestinais
Progressão descendente
Mielopatia
Disfunção autonômica (coração)
Dor lombar
Perda do controle esfincteriano
Miastenia Gravis
Ptose palpebral e fraqueza oculomotora
Não há padrão ascendente de força
Lesão medular aguda
Reflexos tendinosos incialmente abolidos
Polineuropatia
Em casos crônicos progressão acima de 8 semanas
Origem infecciosa
Paraneoplásicas
Autoimunes (doença do colágeno, vasculite)
Tóxicas
Metabólicas
Porfiria
Referência bibliográficas:
Artigos, Clínica Médica, Bogliolo, Robbins, Tratado de neurologia.