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MAPA CONCEPTUAL MICOSIS Y PARASITOSIS, REFERENCIAS: Murray, P., Rosenthal,…

- - - - Se encuentran 4 ascomicetos: los dimórficos endémicos Blastomyces dermatitidis, Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum y Paracoccidioides brasiliensis.
    - - Los patógenos fúngicos oportunistas generalmente sólo producen infección si hay una alteraciones o deficiencias del sistema inmunitario
        
        Algunos factores asociados al microorganismo influyen en la capacidad del hongo de causar enfermedad.
  - - - Se adapta al crecimiento a 37º C y es capaz de reproducirse asexualmente en el nicho ambiental alternativo de la mucosa respiratoria del hospedador
    - - Factor de virulencia
        
        Permiten superar condiciones ambientales hostiles en el huesped
    - - Fase saprobia: Hifas tabicadas y artroconidios
        
        Fase parasitaria: Esférulas con endosporas
      - Hábitad/Infección
        
        Saprobio
        
        Inhalación de artroconidios. Inoculación percutánea
      - Patogenia
        
        artroconidios inhalados
        
        Alcanzan alvéolos
        
        se convierten en esférulas
        
        dan lugar a endosporas
        
        fagocitadas
        
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      - Formas clínicas de micosis
        
        Infección pulmonar inicial
        
        Coccidioidomicosis diseminada
        
        Meningitis
        
        Hueso, articulaciones, genitourinaria, cutánea, oftálmica
      - Factores de virulencia
        
        Dimorfismo térmico
        
        Resistencia de conidios a destrucción fagocítica
        
        Estimulación de respuesta TH2 ineficaz
        
        Producción
        
        Ureeasa
        
        Proteinasas extracelulares
        
        Mimetismo molecular
    - - Fase saprobia: Micelo tabicado y conidios
        
        Fase parasitaria: Levadura de gemación de base ancha de gran tamaño
      - Hábitad/ Infección
        
        Saprobio
        
        Inhalación de conidios
      - Patogenia
        
        Conidios inhalados
        
        Se transforman en levaduras
        
        Invasión localizada
        
        Respuesta inflamatoria
        
        Levadura escapa al reconocimiento
        
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      - Factores de virulenica
        
        Dimorfismo térmico
        
        Generación respuesta TH2
        
        Modulación de interacción levadura-sistema inmune
      - Formas clínicas de micosis
        
        Blastomicosis pulmonar
        
        Primaria
        
        Crónica
        
        Diseminada
        
        Cutánea, hueso, aparato genitourinario y encéfalo
    - - Los conidios son facilmente digeridos por los fagocitos por lo que estos pasan a ser levaduras. De esta manera por el gran tamaño de las levaduras los fagocitos son menos eficaces.
      - Factores de superviviencia dentro de los macrofagos:
        
        Regulacion pH, Secuestro de hierro (sideroforo) y Ca+.
        
        Levaduras normales de tipo salvaje: El 1,3-a-glucano les da la capacidad de destruir el macrofago.
    - - 1,3-a-glucano: Aumenta la virulencia
        
        1,3-B-glucano: Aumenta la respuesta inmunitaria
        
        Gp43: Adherencia a macrofagos, demora la respuesta de hipersensibilidad, aumenta la respuesta humoral
        
        Estrogeno: 78:1 Hombre:Mujer (inhibe transicion de conidio a levadura)
      - Contrae por inhalacion hacia los pulmones.
        
        Diseminación: vía hematogena o linfática (cualquier parte del cuerpo)
        
        A pesar de su rápida recuperación de sintomatología, la infección puede regresar hasta 40 años después.
  - - - Aspergillus
        
        Infección
        
        Infección micelial invasiva más frecuente.
        
        Coloniza las vías respiratorias, causando reacciones alérgicas, colonización de cavidades preexistentes o invasión tisular.
        
        La inhalación de coinidios es la principal vía de infección.
        
        Estrecha relación con neutropenia y alteraciñon de la función de neutrófilos.
        
        Relación estrecha con la enfermedad granulomatosa crónica, hay proliferación de catalasa, la que degrada el peróxido de hidrógeno.
        
        Pacientes en glucocorticoides más susceptibles por alteración de macrófagos y linfocitos T.
        
        Produce trombosis y necrosis hística local.
        
        Productos metabólicos
        
        Gliotoxinas
        
        Inhiben fagocitosis por macrófago y la activación y proliferación del linfocito T.
        
        Enzimas: elastasa, fosfolipasa, proteasa y catalasa. Influyen en la virulencia del patógeno
        
        Invación
        
        Unión al fibrinógeno y a la lámina basal alveolar: adhesión de conidios.
        
        Secreción de elastasa y proteasa ácida: invasión de las células del hospedador por hifas.
        
        Respuesta inmune
        
        Macrófagos: Ingieren y destruyen conidios.
        
        Neutrófilos: Se adhieren y destruyen hifas.
      - Candida
        
        Representan los patógenos fúngicos oportunistas más frecuentes.
        
        Colonizan la mucosa digestiva y pasan al corriente circulatorio por translocación intestinal. Abandonan el compartimento vascular para invadir tejidos diana.
        
        Entre las características que serían atribuibles a modificar el potencial patógeno son: capacidad de adhesión a tejidos, dimorfismo levadura-micelio, hidrofobicidad, secreción de proteinasas y cambio de fenotipo.
        
        Capacidad de adhesión
        
        Importante en las fases iniciales de infección por Cándida. Relación directa con el nivel de virulencia. La adhesión se determina por mecanismos específicos (interacción de un ligando con su receptor) e inespecífico (fuerzas electroestáticas de van der Waals).
        
        Dimorfismo
        
        La transformación de levadura a micelio se regula por pH y temperatura. Se dota a Cándida de un mecanismo de respuesta a alteraciones ambientales. Las hifas muestran tigmotropismo, lo que facilita la infiltración en superficies epiteliales.
        
        Hidrofobicidad
        
        El tipo y grado de glucosilación de las manoproteínas de superficie inciden en la hidrofobicidad de la célula y en la adhesión a células epiteliales. Los tubos germinales son hidrófobos, mientras que las yemas o blastoconidios son hidrófilos. Las distintas glucoproteínas también inhiben la respuesta inmunitaria.
        
        Secreción de proteinasas
        
        Algunas especies secretan aspartilproteinasas, que hidrolizan proteínas pertenecientes a las defensas del hospedador. Casi todas las especies que generan un enfermedad secretan fosfolipasas, enzimas que dañan las células del hospedador e intervienen en la invasión tisular.
        
        Cambio de fenotipo
        
        A la habilidad de cambiar de un morfotipo a otro se denomina variación fenotípica. Representan diferencias en la formación de yemas e hifas, expresión de glucoproteínas en la pared celular, secreci´pn de enzimas proteolíticas, sensibilidad al daño oxidativo causado por neutrófilos, y sensibilidad y resistencia al hongo.
      - Cryptococcus neoformans
        
        Es una levadura encapsulada.
        
        Las tres principales líneas de defensa son: macrófagos alveolares, células fagocíticas inflamatorias y linfocitos T y B.
        
        Los macrófagos alveolares ingieren la célula en fase de levadura pero tienen una capacidad limitada para destruirlas. Cuando las ingieren, producen diferentes citocinas que reclutan neutrófilos, monocitos, linfocitos NK, y células del torrente inflamatorio hacia el pulmón.
        
        Actúan también como células presentadoras e inducen la proliferación y diferenciación de linfocitos T y B específicos. Las células que reclutan destruyen de manera eficaz las célulals del patógeno por mecanismos intra y extracelulares.
        
        La respuesta humoral no confiere protección, pero opsoniza las células en fase de levadura y potencia la citotoxicidad.
        
        El sistema de complemento potencia la respuesta humoral y aporta opsoninas y factores quimiotáxicos para la fagocitosis y el reclutamiento de células inflamatorias.
        
        La alteración de los factores innmunitarios celulares y humorales puede provocar la diseminación del patógeno a través de macrófagos que contienen células patógenas viables.
        
        Factores que permiten la elusión de defensas
        
        Cápsula de polisacáridos
        
        Lo protege de fagocitosis y de citocinas, así como inhibe la inmunidad humoral y celular. Impide físicamente el efecto opsonizante y los cuerpos anticriptocócicos. Su carga negativa origina una repulsión eléctrica entre las células en fase de levadura y las células efectoras del hospedador. Además, interfiere en la presentación de antígenos e inhiben la producción de NO.
        
        Transformación de fenotipo de cruzamiento MAT-alfa
        
        El fenotipo MAT-alfa se asocia a la presencia del gen STE12alpha, que modula la expresión de otros genes importantes en la producción de la cápsula y las moléculas de melanina.
        
        Potencial de proliferación a 37ºC.
        
        Síntesis de melanina
        
        Produce melanina por medio de fenoloxidasa, unida en su membrana, y la deposita en su pared celular. Refuerza la integridad de la pared celular e incrementa la carga global negativa. La mielinización es responsable del neurotropismo y podría conferir protección frente al estrés oxidativo, temperaturas extremas, reducción de hierro y la acción de péptidos microbicidas.
- - - - Parásitos son casi siempre exógenos al hospedado humano
        
        Deben de entrar al organismo por ingesta o penetración directa de las barreras anatómicas
        
        Producida la invasión, parásitos se unen a células órganos específicos del hospedado, eluden detección inmunitaria, se replican, producen sustancias tóxicas que destruyen tejidos y provocan enfermedad secundaria
        
        Ciertos parásitos obstruyen y lesionan físicamente órganos y tejidos por su tamaño
  - - - Los procesos de destrucción celular y titular son suficientes para iniciar la enfermedad, pero el parasito debe ser capaz de evadir el sistema inmune para mantenerse.
        
        Modificación de la expresión antigénica
        
        Mimetismo: imitan antígenos del hospedador.
        
        Enmascaramiento: adquieren moléculas del hospedador que ocultan el lugar antigénico.
        
        Frecuentemente existe una inmunodepresión del hospedador durante la evolución de las parasitosis.
    - - Lesiones titulares mecánicas
      - Reacciones inmunopatológicas
      - Invasión a tejidos estériles
    - - Originan al menos ciertos aspectos de su patología a productos tóxicos como proteasas y fosfolipasas.
    - - Sus consecuencias patógenas en las infecciones son relacionadas con el tamaño, movilidad y longevidad de estos parásitos.
        
        Su migración a tejidos orgánicos como piel o pulmones, puede iniciar reacciones de hipersensibilidad.
  - - - Infecciones se inician por la unión del microorganismo a tejidos del hospedado, seguido de la replicación
        
        Tropismos titulares
        
        En esto se basa el ciclo vital de un parásito y determina tejidos y órganos del hospedado donde puede sobrevivir
        
        Unión de parásitos a células o tejidos es mediada por partes de la boca mecánica o por picaduras y por la interacción de las adhesinas de los parásitos y los receptores glucoproteicos o glucolípidos de algunas células
    - - Microorganismos que forman parte de la flora normal del hospedado humano
    - - Fuente mediante la cual se causan la mayor parte de enfermedades causadas por parásitos como protozoos y helmintos
        
        Vías más frecuentes de entrada
        
        Ingesta por vía oral
        
        Facilitada por contaminación del entorno con desechos animales y humanos
        
        Vía de exposición y tamaño del inocuo son factores que influyen en la interacción, pues on pocos los lugares donde sobreviven y replicamos los parásitos humanos
        
        Penetración directa de la piel
        
        Picadura de artrópodos vectores o larvas de helmintos