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ANEMIA, Captura de Tela 2021-04-06 às 23.52.46, Captura de Tela 2021-04-07…
ANEMIA
INTRODUÇÃO
Anemia: ocorre quando tem uma Redução de Hemoglobina, ou uma insuficiência em oxigenar adequadamente os tecidos. Sendo quase sempre uma anormalidade genética ou adquirida. As causas de anemias podem ser por:
Deficiência de nutrientes, como o ferro, zinco, vitamina B12 e proteínas
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A deficiência de ferro, que é a Anemia ferropriva, é a mais frequente das anemias, e em seguida a anemia de doenças crônicas, hemólise e sangramento oculto.
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Anemia é definida pela quando a Hemoglobina dos os homens estão <13g/dL, e das mulheres e crianças de 6 à 14 anos estão <12g/dL, e gestantes e crianças até 6 anos estão com Hb <11g/dL
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FISIOPATOLOGIA
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Os eritrócitos originam-se de células tronco hematopoiéticas da medula óssea que se dividem até formar o reticulócito, precursor da hemácia .
Os reticulócitos duram cerca de 24/48 horas até serem convertidos em hemácias sendo o hormônio envolvido nesse processo a eritropoetina produzida no rim e fígado que estimula a eritropoese a partir do nível de oxigênio tecidual.
QUADRO CLÍNICO
Anemia Ferropriva
Em casos mais graves e/ou prolongados é possível encontrar a glossite, unhas quebradiças, coiloníquia, queilite angular e picafagia.
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Sintomas inespecíficos como fadiga, falta de ar, fraqueza, tontura e palidez. Síndrome das pernas inquietas
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- Palidez de pele e da parte interna do olho e das gengivas;
- Menor disposição para o trabalho;
- Dificuldade de aprendizagem;
- Apatia (pessoa muito parada);
- Retardamento do crescimento;
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- Está associada em até 50% das mortes de mulheres que dão à luz.
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A síndrome de Plummer-Vinson (SPV), também conhecida como síndrome de Paterson-Kelly ou disfagia sideropênica, é conhecida pela presença da tríade clássica de disfagia cervical, anemia ferropriva e membrana no esôfago superior; associada a glossite atrófica e queilite angular .
DIAGNÓSTICO
Exames laboratoriais são pedidos a partir da suspeita de anemia. Tais exames, ajudam a diagnosticar a patologia, a classifica-la e nortear o médico quanto ao tratamento.
Concentração de hemoglobina,
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Quanto à etiologia:
Para a definição da possível etiologia, mais alguns parâmetros podem ser avaliados, são eles: a determinação do ferro sérico, transferrina sérica, capacidade total de ligação do ferro à transferrina(TIBC), ferritina sérica e esfregaço do sangue periférico
Quanto à classificação:
Outras informações serão necessárias para a classificação da anemia, são elas os índices hematimétricos (VCM, HCM, CHCM e RDW) e a contagem de reticulócitos.
TRATAMENTO
Anemia ferropriva:
Sulfato ferroso:
Crianças: 3 a 6 mg/kg/dia de ferro elementar, sem ultrapassar 60 mg/dia;
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Anemia megaloblástica:
Síntese defeituosa do DNA, levando a um atraso da maturação do núcleo em relação ao citoplasma.
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Doença crônica:
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Eritropoetina: dose inicial de 100 U/Kg, via subcutânea, dividida em três doses semanais por um período de 8 a 12 semanas.
TIPOS
Anemia ferropriva: mais comum em mulheres hipermenorreicas, pela perda excessiva de ferro no sangue menstrual. è mais prevalente em países menos desenvolvidos, pois a dieta costuma ser pobre em metais e tica em cereais , e esses inibem a absorção de ferro no intestino.
Anemia de doença crônica é a anemia moderada em pacientes que apresentam condições inflamatorias ou neoplasicas, pois essas condições promovem a liberação de citocinas que: reduzem a vida média das hemácias, reduz a produção de eritropoetina, provoca menor resposta dos precursores eritroides àeritropoetina, e aprisiona o ferro em seus locais de deposito.
A IL-6 é uma citocina liberada pelos macrófagos que estimula a produção de hepcidina pelo fígado, ela reduz a absorção intestinal de ferroe aprisiona o ferro no interior dos macrofagos. Sendo assim, a produção da linhagem vermelha fica prejudicada.
Anemia da IRC: se instala de forma insidiosa quando a taxa de filtração glomerular cai. A perca progressiva do parenquima reduz a capacidade de produção de eritropoetina. outros fatres são: toxinas uremicas que inibem a eritropoiese medular, alterações enzimaticas, eletrolíticase de membrana das hemacias, que faz com que sejam mais facilmente reconhecidas pelos macrofagos, diminuindo a vida média; e o PTH que inibe a eritropoiese e promove a mielofibrose.
Anemia da Hepatopatia crônica: mecanismo dilucional, como resposta a retenção hidrossalina caracterizada pela hipertensao portal, por vezes nao ha redução absoluta da massa de hemacias.
Anemia megaloblástica: distúrbio ocasionado por um bloqueio na sintese de DNA. Ocorre uma ssincronia da maturação do nucleo em relação ao citoplasma, as células preparam para se dividir e isso nao acontece, deixando elas maiores.
As células mais afetadas sao as precursoras da MO e do TGI, pois tem renovação rápida.
É uma das causas da anemia macrocítica
Megaloblastose: anormalidade morfológica dos núcleos dos progenitores no interior da MO. Eritroblastos >> Megaloblasto
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METABOLISMO DO FERRO
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Cicurlação - depois de absorvido pelas células intestinais, o ferro vai para o sangue e para o plasma e liga-se a transferrina.
A ligação entre o ferro e a transferrina é extremamente frágil e se desfaz com facilidade na medula óssea, sendo o ferro liberado para os precursores eritróides, onde é utilizado na síntese da hemoglobina.
Armazenamento - o ferro não utilizado na síntese da hemoglobina fica armazenado no fígado , na forma de complexo ferritina, no qual está ligado a molécula de apoferritina.
Outra forma de armazenamento do ferro, além da ferritina, é a hemossiderina.
Na forma de ferritina , a reserva de ferro é facilmente utilizável em casos de necessidade, pois a ligação com a apoferritina reverte-se, o ferro volta a se ligar à transferrina e é conduzido até a medula óssea.
Já a hemossiderina apenas se forma após a forma de reserva de ferritina ter esgotado sua capacidade, e sua utilização, mesmo nos casos de necessidade é mais complicada.
Cinética na medula óssea - Na medula óssea, o ferro penetra o citoplasma dos precursores eritróides utilizando receptores específicos, cerca de 90% é conduzido às mitocôndrias para ser incorporado à molécula do heme e os outros 10% permanecem sob a forma de ferritina.
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