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ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA, Daniela Yakeliz Lerma Flores 1102017 …
ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA
La Hemostasia
Es el proceso secuencial necesario para detener una hemorragia, el cual incluye vasoespasmo, formación del tapo plaquetario y desarrollo de un coagulo de fibrina
El proceso de coagulación sanguínea requiere la presencia de plaquetas producidas en la medula ósea, FvW generado por el endotelio vascular y factores de coagulación sintetizados en el hígado, con la utilización de vitamina K
Mecanismos de la Hemostasia
Se activa cuando hay una lesión de un vaso sanguíneo
Se divide en tres etapas
2) Formación del Tapón Plaquetario
a) Adhesión
b) Activación y secreción
c) Agregación
3) Coagulación Sanguínea
Es un proceso complejo que comprende la activación secuencial de varios factores en sangre
Vías de Coagulación
Vía Extrínseca
Es mas rápida y se activa mediante el factor tisular que se expone cuando los tejidos se lesionan.
Vía Intrínseca
Comienza en la circulación y se inicia con la activación del factor circulante XII
Ambas se unen, en una
Vía Común
que tiene como objetivo final la formación de fibrina
1) Vasonstricción
Donde se contrae el musculo liso vascular de la pared del vaso
causa
Disminución del flujo sanguíneo
Disminución del vaso sanguíneo
contribuyen
PLAQUETAS
Que liberan TXA2
vasoconstrictores
Endotelina
El vasoconstrictor mas poderoso
Prostaciclina
Liberada por el endotelio
del vaso, produce vasodilatación e inhibe la agregación plaquetaria en el endotelio no
lesionado circundante
Consta de tres fases
b) Hemostasia Secundaria
Estabilización y fijación del coagulo 5-10 min.
Formación de un trombo de Fibrina
c) Fibrinolisis
Rotura del coagulo de fibrina
Situación hemostática normal 48-72h.
a) Hemostasia Primaria
Formación de un "Trombo Blanco"
Formación de un tapón inestable de plaquetas 3-5 min.
Estados de Hipercoagulabilidad
Hipercoagulabilidad relacionada con el
Incremento de la función plaquetaria
TROMBOCITOSIS
Elevaciones en el recuento plaquetario por arriba de 1000000 uL
se presenta como un proceso
Esencial o Primario
Es un trastorno mieloproliferativo de las
células madre hematopoyéticas
Reactivo o Secundario
Causado por patologías que incrementan la producción de trombopoyetina
y como resultado
Se incrementa la proliferación de plaquetas y megacariocitos
Causas subyacentes
Infección
Cáncer
Daño tisular secundario a intervención quirúrgica
Padecimientos inflamatorios crónicos
Artritis reumatoide
Enfermedad de Cohn
Padecimientos Relacionados
Tabaquismo
Concentraciones altas de lípidos y colesterol en sangre
Diabetes Mellitus
Aumento de la concentración de plaquetas
Ateroesclerosis
Hipercoagulabilidad relacionada con el
Aumento en la actividad de coagulación
Padecimientos relacionados
Estado postoperatorio
Inmovilidad
Consumo de anticonceptivos orales
Insuficiencia cardiaca congestiva
Embarazo y puerperio
Enfermedades malignas
Alteraciones Hereditarias o primarias
MUTACION DE LEIDEN (FACTOR V)
La proteína C no puede inactivar al factor mutante
Deficiencias de proteína S, Antitrombina III, proteína C
Mutación del gen de protrombina
Disfibrinogemia
Alteraciones Adquiridas o secundarias
Estasis del flujo sanguíneo
Factor que acelera la actividad del sistema de coagulación
Causa una acumulación de factores de coagulación y alteraciones en los componentes del sistema de coagulación (incremento de los factores procoagulantes o disminución de los factores anticoagulantes
SINDROME ANTIFOSFOLIPIDICO
Se manifiesta como afección primaria o secundaria asociada al Lupus eritematoso sistémico
Anticuerpos dirigidos contra fosfolípidos de enlace a proteínas, cuyo resultado es el aumento de la actividad de coagulación
Características Típicas
Trombos venosos y arteriales
Perdida fetal recurrente
Trombocitopenia
Alteraciones Hemorragicas
Relacionada con Deficiencias de los factores de coagulación
Alteraciones Hereditarias
Enfermedad de Von Willebrand
Hemofilia A y B
Alteraciones Adquiridas
Déficit de vitamina K
Relacionada con Alteraciones Vasculares
Coagulación Intravascular Diseminada
Coagulación generalizada y hemorragia en el compartimiento vascular
Comienza con la activación masiva de la cascada de coagulacion y generación de microtrombos que causan oclusion vascular e isquemia tisular
La formación del coágulo consume todas las proteínas y plaquetas disponibles y produce hemorragia grave
Relacionada con Alteraciones Plaquetarias
Exceso de producción de plaquetas
Trombocitopenia
Inducida por heparina
Purpura trombocitopénica inmunitaria
Inducida por fármacos
Purpura trombocitopénica trombótica
Función plaquetaria anómala
Trombocitopatia
Disminución en la cantidad de plaquetas debido a su producción inadecuada
Disfunción de la medula ósea
Defectos en el FvW
Daniela Yakeliz Lerma Flores
1102017
Grupo 3