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Infecciones víricas, image, image, image, image, image, image, image,…

- - - - Neonatal: a través de secreciones uterinas o vaginales durante el parto o posterior en la lactancia de una madre con infección activa
        
        CMV perinatal
        
        Puede ser asintomatico debido que hay anticuerpos anti-CMV transferidos al feto por via placentaria; muchos de los lactantes pueden excretar CMV mediante heces y orina
      - A traves de la saliva
      - Transplacentaria , de un infección adquirida o primaria de una madres que carezca de anticuerpos protectores
        
        CMV congénito
        
        Enfermedades de inclusiones citomegalicas clásica
        
        Ictericia, hepatoesplenomegalia, anemia, hemorragias debidas a trombocitopenia y encefalitis; diagnostico por PCR
        
        Sobrevivientes, dan secuelas como discapacidad intelectual, sordera
        
        Puede estar limitado a neumonitis intersticial, hepatitis o alteraciones hematologicas
      - Vía genital
      - De forma iatrogena
    - - Presencia de fiebre, linfocitosis atipica, adenopatias y hepatitis, con hepatomegalia, su diagnostico es serologico.
        Hay recuperación sin secuelas
        Pero seran seropositivos en todo su vida, ya que los virus nunca seran eliminados totalmente, persistiendo en leucocitos
    - - Neumonía: Infiltrado intersticial mononuclear con focos de necrosis con celulas gigantes con inclusiones
        
        Conduce a sindrome de dificultad respiratorio aguda
      - En intestino esta la necrosis y ulceraciones, que pueden ser muy extensas y dar seudomembranas y diarrea debilitante
- - - - Transmite mediante el contacto íntimos frecuentemente en saliva al besarse (conocida como la enfermedad del beso)
      - Infecta los linfocitos B, se infecta las celulas epiteliales orofaringeas y se propaga a tejido linoide (amigdalas y adenoides) donde invade linfocitos B maduros
        
        Tipos B liticos, produciendose en replicacion viricay lisis celular con liberaciones de particulas
        
        El tipo latente
        
        Proteína latente de membrana 1, inductora de activación y proliferación de linfocitos B, uniendose a TNF o TRAF, desencadenando cadenas de señalización via JAK/STAT y Bcl-2 para apoptosis
        
        EBNA2, promueve la replicación y activación de linfocitos B, induce la transcripción de genes que codifican la ciclina D
        
        El antígeno nuclear de Epstein-Barr: unión genoma del VEB-cromosoma del anfitrión, dando que los episomas se repartan durante las células hijas en división
        
        Produce homólogos de IL.10, inhibiendo macrófagos y células dendríticas y suprime la actividad antivírica de los linfocitos T
      - Conllevando a expansión policlonar y descontroladas de linfocitos B infectados de VEB
        
        Conllevando a dar anticuerpos heterofilos y autoanticuerpos en plaquetas induciendo trombocitopenia
      - La sintomatología aparece cuando se instaura la respuesta inmunitaria; en sangre se refleja los linfocitos atipicos: Linfocitos T cititotoxicos CD8+(referencia a las adenopatias y esplenomegalia) y celulas NK CD16+. En las fases tempranas a IgM (FASES INICIALES) e IgG(PERSISTEN TODA SU VIDA)
    - - En niños: fiebre, odinofagia y adenopatias
      - En adultos jovenes: malestar, fatiga y adenopatias, tambien puede haber fiebre de origen desconocidos sin adenopatias
      - Diagnostico
        
        Titulo de anticuerpos especificos frente a antigenos del VEB
        
        Reacción creciente de anticuerpos heterofilos
        
        Linfocitosis con linfocitos atipicos caracterizados en sangre periferica
      - Remite en 4 a 6 semanas, pero la fatiga persiste aveces
      - Complicaciones
        
        A nivel hepatico: con ictericia, eliminación de enzimas hepaticas, alteraciones del apetitio, en algunas veces conduciendo insuficiencia hepatica.
        Al igual en sistema nerivioso, riñones, medula osea, corazon y rotura de bazo por traumatismos de pequeña magnitud
        
        En carencia de linfocitos T, con VIH o sometidos transplantes, evolución a un linfoma B o de Burkitt.
        Con sindrome linfoproliferativo asociado al cromosoma X, hay respuesta ineficaz a VEB y hay infecciones devastadoras en ellos
- - - - Las células infectadas contienen inclusiones intracelulares de un color rosas y violáceo (Cowdry tipo A)
        
        Consiste en proteínas víricas en replicación, y partículas víricas en fase ensamblaje que empujan la cromatina de la células del anfitrión hacia los bordes del núcleo
    - - Gingivoestomatitis (VHS 1)
        
        Erupción vesiculosa desde la lengua a la retrofaringe que provoca adenopatias cervicales; los trabajadores sanitarios pueden adquirir en los dedos y palmas en las manos (panadizo herpetico)
      - Herpes genital (VHS 2)
        
        Vesiculas en mucosas genitales externos que evolucionan dando ulceraciones superficiales rodeados de un infiltrado inflamatorio
      - Ampollas febriles o ulceras frias
        
        Aparecen preferentemente en piel facial, orificios mucosas como labios o nariz, con distribucion bilateral e independiente sus dermatomas
        
        Las ampollas es consecuencia de edema intracelular y degeneración globosa de la epidermis que suelen estallar
        
        Da lugar a costras y pueden originar ulceraciones
      - Lesiones en cornea
        
        Queratitis epitelial herpética
        
        Citolisis superficial epitelial
        
        Queratitis herpética
        
        Infiltrados de células mononucleares alrededor de los queratinocitos y células endoteliales conduciendo a una neovascularización
      - Esofagitis herpetica por complicacion o sobreinfecciones bacterianas
      - Bronconeumonía herpética, se origina por intubacion con lesiones orales activas y conducen a necrosis
      - Encefalitis herpetica
      - Hepatitis herpética conducen a insuficiencia hepática
    - - Migran a neuronas sensoriales, donde las nucleocápsides se establecen en cuerpo neuronal
        
        Durante la fase de latencia el DNA vírico permanece en el núcleo neuronal
        
        Solo se transcriben fragmentos de RNA vírico asociado a la latencia
        
        Su latencia es debido a que micro-ARN reprimen genes liticos, por ejemplo los LAT reprimen la apoptosis
        
        La reactividad se presenta ya sea con o sin sintomas, ya quevaden la via de reconocimiento de la clase I de CPH, produciendo receptores Fc e inhibiendo el complemento
- - - - Via hematogena se disemina y provoca lesiones cutaneas vesiculares dispersas por todo el cuerpo
      - Se infecta de forma latente en neuronas o células satélites
      - Las recaidas son localizadas, son frecuentes y dolorosas en los dermatomas inervadors por ganglios trigeminales