Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก (iron deficiency anemia), Pneumonia,…

- - - - ขณะเดียวกันจะมีจํานวนเม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้น
        และเริ่มมีการกินแบคทีเรียโดยเม็ดเลือดขาว
        
        หลอดเลือดฝอยที่ผนังถุงลมจะขยายตัวออกมาก
        ทําให้เนื้อปอดมีสีแดงจัดเรียกว่า red hepatization
        
        ในรายที่มีการอักเสบอย่างรุนแรง จะมีการอักเสบ
        ลุกลามไปถึงเยื่อหุ้มปอดด้วยในเวลาต่อมาจะมีจํานวนเม็ดเลือดขาวเข้ามาแทนที่เม็ดเลือดแดงในถุงลมมากขึ้น หลอดเลือดฝอยของปอดที่ผนังถุงลมมีขนาดเล็กลง ทําให้เนื้อปอดเปลี่ยนเปนสีขาวเรียกว่า gray
        hepatization ซึ่งจะตรงกับวันที่ 4 -5 ของโรค ระยะนี้จะกินเวลาประมาณ 3 -5 วัน
  - - - ขณะเดียวกันจะมีเอนไซม์ (enzyme) ออกมาละลายไฟบริน ของเหลวในช่องเยื่อหุ้มปอด (exudates)
        
        ส่วนใหญ่จะถูกกําจัดออกจากบริเวณที่มีการอักเสบโดยเซลล์ชนิดโมโนนิวเคลียร์ที่เหลือจะหลุดออกมาเป็นเสมหะขณะไอระยะนี้การอักเสบที่เยื่อหุ้มปอดจะหายไป หรือมีพังผืดเกิดขึ้นแทน
        
        พยาธิสภาพของปอดอักเสบติดเชื้อเนื่องจาก diplococcus pneumoniaeมักจะกลับคืนเป็นปกติได้นอกจากในรายที่มีการทําลาย
        เนื้อเยื่อต่าง ๆ อย่างมาก จะทําให้เกิดพังผืดขึ้นในส่วนที่มีการอักเสบ
  - - - ขณะเดียวกันจะมีปฏิกิริยาตอบสนองของร่างกาย
        เกิดขึ้นโดยมีเลือดคั่งในบริเวณที่มีการอักเสบและมีการซึมผ่านของเซลล์ต่าง ๆ (cellular exudate)เข้าไปในถุงลมซึ่งประกอบด้วยเม็ดเลือดแดง (red blood cell) เม็ดเลือดขาว (white blood cell)
        แบคทีเรีย (bacteria) และไฟบริน (fibrin) ในระยะนี้อาจจะมีเชื้อแบคทีเรียเข้าสู่กระแสเลือดได้ด้วย
- - - - ในรายที่มีการอักเสบอย่างรุนแรงอาจพบเม็ดเลือดขาวชนิดนิวโตฟิล (neutrophil) ได้ด้วยหรือบางครั้งอาจพบมี exudate จํานวนเล็กน้อยอยู่ในถุงลม และอาจมีการทําลายผนังถุงลมเกิดขึ้น
- - - - พยาธิสภาพที่มีการติดต่อระหว่างห้องหัวใจหรือหลอดเลือด PDA
        
        ลักษณะของ pulmonary vascularity เป็นแบบ increase pulmonary vascularity
        
        ทำให้มีปริมาณโลหิตไหลไปปอดเพิ่มขึ้น
        
        มีผลทำให้เกิดภาวะ volume load ต่อห้องหัวใจที่รับโลหิตที่ไหลกลับจากปอด
        
        ห้องหัวใจจึงเกิดการขายตัวและหนาตัวขึ้น
      - 1.โรคหัวใจพิการแต่กำเนิดชนิดไม่มีอาการเขียว คืโรคหัวใจชนิดไม่เขียวที่พบบ่อย ได้แก่ VSD, ASD, และ PDA
        
        พยาธิสรีรวิทยาของโรคหัวใจชนิด VSD
        
        ให้หัวใจห้องขวาล่างมี
        ปริมาณเลือดเพิ่มขึ้น (volume overload)
        
        ผู้ปุวยเด็กจะมีอาการหายใจเร็ว
        เหนื่อยหอบ นอนราบไม่ได้ฟังปอดได้wheezing หรือ crepitation เป็นต้น
        
        ส่งผลให้เกิดภาวะเลือดคั่งในปอด(pulmonary
        congestion) หรือภาวะปอดบวมน้ำ(pulmonary edema)
        
        ทำให้เลือดแดงจากปอด
        ผ่าน pulmonary vein เข้าสู่หัวใจห้องบนซ้ายลดลง
        
        ส่งผลให้เกิดการขยายของห้องหัวใจบนซ้ายโต (left atrial enlargement) และขยายของห้องหัวใจล่างซ้าย(left ventricular hypertrophy
        
        ทำให้ความดันเลือดในหัวใจห้องบนซ้ายเพิ่มขึ้น
        
        มีการไหลลัดของเลือดจากหัวใจห้องซ้ายล่างไปห้องขวาล่าง
      - 2.โรคหัวใจพิการแต่กำเนิดชนิดอาการเขียวที่พบบ่อย ได้แก่ Tetralogy of Fallot(TOF), transposition of the great arteries (TGA), double outlet right ventricle
      - พยาธิสภาพ coarctation of aorta
        
        การตีบแคบของหลอดเลือดของ aorta
        
        เกิดจากการหน้าตัวของชั้น media ของหลอดเลือดจะขัดขวางการไหลเวียนเลือดในหลอดเลือดแดง aorta
        
        ทำให้ความดันในหลอดเลือดส่วนบนที่อยู่เหนือรอยตีบเพิ่มขึ้น
        
        ทำให้มีโอกาสเกิดการแตกของหลอดเลือดในสมอง จากการมี Cerrebral aneurysn
        
        ลักษณะการไหนเวียนเลือดจะขึ้นกับตำแหน่งความตีบแคบ PDC (Preductal COA)
        
        มีเลือดผ่านส่วนที่ตีบแคบได้ยากทำให้ความดันโลหิตส่วนที่ตีบแคบลดลง
        
        ทำให้เลือดดำในหลอดเลือดแดงพาโมนารี่ไหลผ่าน PDA ได้เกิดการลัดวงจรจากขวาไปซ้ายเพื่อไปเลี้ยงส่วนต่างๆของร่างกายส่วนล่าง เกิดอาการเขียวได้
        
        ถ้าการตีบแคบเกิดบริเวณ TADหรือหลังTDA เลือดไปเลี้ยงร่างกายส่วนล่างยากความดันส่วนที่ตีบเพิ่มขึ้น
        
        ทำให้เลือดเเดงลัดวงจรผ่าน PDAไปปอดเพิ่มขึ้น เลือจากปอดออกสู่หัวใจมากขึ้น เกิดภาวะหัวใจวายได้และทำให้ความดันในปอดสูงขึ้น
        
        การรักษาให้ยา Hydrochloride (HCTZ) 0.9 ml ทานวันละ 2 ครั้ง และยา Aldactone 18 ml กินวันละครั้ง 12.00น.
- - - - เชื่อว่าปัจจัยภายนอกที่เกี่ยวข้องกับภาวะปากแหว่งเพดานโหว่ เป็นไปได้สูงถึงประมาณ 80-88% ของผู้ป่วย โดยมีปัจจัยได้แก่
        
        ภาวะขาดสารอาหารของมารดาในระหว่างตั้งครรภ์
        
        ความผิดปกติในมดลูก เช่น ความผิดปกติของแรงดันในมดลูก
        ความผิดปกติของสารหลั่ง
        
        ตั้งครรภ์เมื่ออายุมาก
        
        S: มารดาตั้งครรภืเมื่ออายุ 42 ปี
        
        มารดาได้รับยา และ/หรือสารบางชนิดต่อเนื่อง
        
        มารดาสูบบุหรี่จัด
    - - ภาวะนี้มีความเกี่ยวข้องกับพันธุศาสตร์ได้ประมาณ 12-20% ของผู้ป่วยทั้งหมด
- - - - ความยากลำบากในการให้อาหารหรือการพยาบาล
      - ความทะเยอทะยาน (เมื่ออาหารหรือของเหลวเข้าสู่ปอด)
      - สำลักเมื่อกลืนกิน
      - น้ำหนักเพิ่มขึ้นช้าหรือแม้กระทั่งการลดน้ำหนัก
      - หยุดหายใจขณะหายใจหรือที่เรียกว่า apnea
      - เปลี่ยนเป็นสีน้ำเงินหรือตัวเขียว (เกิดจากระดับออกซิเจนในเลือดต่ำ)