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TEMA 342, CITOCINAS, MECANISMO DE DAÑO INMUNITARIO EN MICROBIOS O TEJIDOS…

- - - - Las interacciones integrina a4Bl (CD49d/CD29, VLA-4)-molécula 1 de adherencia de las células vasculares (VCAM-1, vascular cell adhesion molecule-1) son importantes en la interacción inicial de los linfocitos de memoria con las HEV de múltiples órganos en los lugares de inflamación.
  - - - Se ha sugerido un papel similar para la inducción anómala de las moléculas de adherencia de la migración linfocítica en la artritis reumatoide, tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Graves, esclerosis múltiple, enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa.
- - - - si no son eliminados por el sistema reticuloendotelial, se depositan en las paredes vasculares y en otros tejidos
        
        Las deficiencias en los componentes iniciales del complemento se relacionan con eliminación ineficiente de complejos inmunitarios y con daño hístico por complejos inmunitarios en los síndromes autoinmunitarios
- - - - producen IFN-a antiviral que activa a los linfocitos NK para destruir a las células infectadas por el patógeno; el IFN-a también activa a los linfocitos T para que maduren en linfocitos T citotóxicos (citolíticos) contra el patógeno
  - - - Así, las células dendríticas son puentes importantes entre la inmunidad incipiente (innata) y la ulterior (adaptativa).
    - - receptores de reconocimiento de patrones (PRR), como las lectinas tipo C, NLR y receptores de manosa, al vincularse con productos del microorganismo patógeno, activan células del sistema inmunitario adaptativo y, al igual que la estimulación de los TLR, mediante diversos factores, determinan el tipo y la calidad de la respuesta inmunitaria adaptativa que se desencadena.
- - - - fagocitan bacterias o son infectados por virus, lo cual suele causar su muerte celular programada o apoptosis
        
        expresan moléculas específicas para cada linaje y receptores de superficie para varias moléculas, como la región Fc de IgG, algunos componentes del complemento activado y diversas citocinas
- - - - los linfocitos NK median la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC) y la actividad citolítica.
        
        En la ADCC se une una célula blanco opsonizada (recubierta de anticuerpos) a una célula efectora portadora de un receptor de Fc por medio de la región Fe del anticuerpo, lo que da lugar a la lisis de la célula blanco por la célula efectora
  - - - Existen FcyR de activación e inhibición. FcR de activación como FcyRI (CD64), FcyRIIa (CD32a) y FcyRIIIa (CD16a), se caracterizan por la presencia de una secuencia de motivos de activación de inmunorreceptores (ITAM) basados en tirosina, en tanto que FcR inhibidores como es el caso de FcyRIIb (CD32b), contienen una secuencia de motivos inhibidores basados en inmunorreceptor de tirosina (ITIM).
- - - - expresan receptores de superficie para los componentes del complemento activado (C3a, C5a), a través de los cuales puede efectuarse directamente la liberación de mediadores.
        
        pueden activarse para ayudar a la defensa del hospedador contra los microorganismos patógenos, o pueden activarse para la liberación de mediación y causar respuestas patógenas en enfermedades alérgicas e inflamatorias.
- - - - Así, diversos puntos
        de vista de reciente aparición, en cuanto a la función del sistema inmunitario, han dado origen a un nuevo campo, la inmunoterapia intervencionista y han aumentado las perspectivas para el desarrollo de tratamientos
        específicos y no tóxicos de las enfermedades inmunitarias e inflamatorias.
- - - - Las células efectoras en el MALT incluyen linfocitos B que producen anticuerpos neutralizantes contra patógenos que corresponden a IgA secretora, así como isotipo IgG, linfocitos T que producen citocinas en forma similar a las que se producen en la respuesta general del sistema inmunitario, así como linfocitos T colaboradores y T citotóxicos que responden a células infectadas por microorganismos patógenos.
        
        La dieta también influye en el microbioma intestinal. La composición alterada de la flora se ha vinculado como en la etiología de la obesidad, resistencia a la insulina y diabetes. Cuando la barrera intestinal se encuentra intacta, o los antígenos no atraviesan el epitelio intestinal, o cuando existen microorganismos patógenos, una respuesta inmunitaria de MALT autolimitada y protectora elimina el microorganismo patógeno .
- - - - celulas efectoras de la inmunidad innata
        
        tienen mucha importancia en cuanto a la medicion de las respuestas inmunitarias innatas son las funciones que desempeña cada tipo celular en el reclutamiento de linfocitos t y b del sistema inmunitario adaptativo para tomar parte en las respuestas especificas contra los patogenos
- - - - Las moléculas TCRaB o TCRy8, deben estar vinculadas a moléculas CD3 para poder insertarse en la membrana de superficie del linfocito T; el TCRa se empareja con el TCRB y el TCRy con el TCR8. Los genes que codifican las moléculas del TCR se encuentran codificados como grupos de segmentos genéticos que se reordenan durante el curso de la maduración de los linfocitos T.
- - - - Las moléculas del complejo CD3 median la
        transducción de señales de activación del linfocito T procedentes de sus receptores.
        
        las moléculas alfa y beta o gamma y delta del TCR
        se combinan para formar el lugar de unión al antígeno del receptor de linfocitos T (TCR).
- - - - La cadena beta del TCR
        se encuentra en el cromosoma 7 y consta de múltiples loci para TCRa V, D ( de diversidad), J y C.
        
        La cadena gamma del TCR se encuentra en el
        cromosoma 7 y la cadena delta del TCR en medio del locus TCRa en el cromosoma 14.
- - - - La cadena
        alfa del TCR se localiza en el cromosoma 14 y contiene regiones V (variable), J (de unión, del inglés joining) y C (constante).
        
        La cadena beta del TCR
        se encuentra en el cromosoma 7 y consta de múltiples loci para TCRa V,D ( de diversidad), J y C.
        
        En los precursores de los linfocitos T y B los reordenamientos del DNA de los genes que codifican el receptor del antígeno comprenden las mismas enzimas, gen activador de la recombinasa (RAG, recombinase activating gene) 1 y RAG2, ambas proteínas cinasas dependientes de ácido desoxirribonucleico.
        
        La diversidad de los TCR se origina por los diferentes segmentos V, D
        y J que son posibles para cada cadena de receptor, por las muchas permutaciones de las combinaciones de segmentos V, D y J, por la "diversificación de la región N" por la adición de nucleótidos en la unión de segmentos génicos reordenados y el emparejamiento de cadenas individuales
        para formar un dímero TCR.
        
        A medida que los linfocitos T maduran en el
        timo, el repertorio de linfocitos T reactivos frente a los antígenos se modifica mediante procesos de selección que eliminan muchos linfocitos T autorreactivos, potencian la proliferación de linfocitos T reactivos que funcionan
        correctamente con moléculas auto-MHC y antígenos
        
        Los linfocitos TCRaB no reconocen antígenos proteínicos, hidrocarbonados ni lipídicos en su forma nativa.
        
        En su lugar, los linfocitos T sólo reconocen fragmentos peptídicos cortos ( entre 9 y 13 a aminoácidos) derivados
        de antígenos proteínicos captados o producidos por las células presentadoras de antígenos (APC).
- - - - Los mediadores liberados por los mastocitos y los basófilos pueden dividirse en tres amplias categorías funcionales:
        
        1) aquellos que
        incrementan la permeabilidad vascular y contraen el músculo liso
        
        2) aquellos que son quimiotácticos o activan otras células inflamatorias
        
        y 3) los que regulan la liberación de otros mediadores