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Lesiones de anfitrión, Referencia bibliográfica: Kumar V, Abbas AK, Fausto…

- - - - La genética de virulencia que codifica proteínas que tienen estas capacidades
        
        Elementos geneticos moviles
        
        Bacteriofagos
        
        Conlleve a codificar toxinas responsables en la patogenia de la cólera, difteria y botulismo
        
        Plasmidos
        
        Conlleva a la resistencia de antibióticos y pueden transmitir a otras bacterias filogeneticamente; ejemplos como S. aureus
        
        Percepción de quorum o autoindicación
        
        Las bacterias que regulan la expresión genética de una población completa de forma coordinada mediante la inducción de factores de virulencia en alta concentración tisular
        
        Ejemplos seria el S.aureus que conlleva la actividad de los péptidos auto-inductores
        
        Las bacterias unicelulares se comportan de manera compleja, mas propia de un organismo multicelular
    - - Facilitan la adhesión al tejido del anfitrión y aumenta la virulencia, ya que protege a los organismos de los mecanismos efectores del sistema inmunitario
  - - - Pili; estan compuestos de subunidades repetidas y variables que determinan su sitio de unión al tejido anfitrión
        
        E. colli con pilus del grupo gal (alfa-1-4) presente en células uroepiteliales y N. gonorrhoae modifican sus pili para eludir a los anticuerpos del anfitrión
      - S, pyogenes se unen a mediante la proteína F y acido teicoico, se fijan a la fibronectina de la célula anfitrión
  - - - Se une a los receptores CR3, en macrófagos, penetran y se replican en el interior de los fagosomas
      - Activación de la vía alternativa de complemento, dando lugar la opsonización de C3b
      - Inhibe la fusión fagosoma-lisosoma, que es capaz de proliferar indemne dentro de los macrófagos
    - - Usan el sistema secretor tipo III (invaden a las células epiteliales),, dan lugar a la formación de poros de en la células anfitrión
        
        Inyectan proteínas que reorganizan el citoesqueleto, que facilita la entrada de la bacterias como:
        
        Legionella monocytogenes
        
        Modifican la actina para promover dismeinación a celulas vecinas, para eludir de los mecanismos inmunitarios efectores
        
        Produce la listeriolisina O y dos fosfolipasas que degradan la membrana del fagosoma
        
        Conlleva a que las bacterias queden liberadas en el citoplasma
      - Sigella y E.colli
        
        Inhiben síntesis de proteínas del anfitrión
        
        Dan lugar a su replicación y lisis celular del anfitrión
  - - - Son lipopolisacaridos presente en la membrana externa de las bacterias gramm negativas, que es dañino para el anfitrión
        
        Se debe todo a lipido A, esta unidad a al antigeno O, ya que induce la produccion celulas liberadoras de citocinas y factores quimiotacticos y aumentan la expresión de linfocitos T
        
        Se ven reflejadas en enfermedades como Shock septico, coagulación intravascular diseminada y sindrome de dificultad respiratorioa ( por la inducción de TNF, IL-1 y 2
    - - Toxinas que alteran las vías reguladoras o de señalización intracelular
        
        Toxinas A-B enBacillus, vibrio cholerae y algunas cepas de E.colli
      - Neurotoxinas
        
        Producidos por Clostridium botulinium y tetani, inhiben la liberación de neurotransmisores que provocan parálisis donde interactua el dominio A con las secreción de neurotransmisores
      - Enzimas
        
        Proteasas, hialurodinasa,coagulasas y fibrinolisinas las toxinas exfoliativas de S. aureus que provocan en el síndrome de escaldadura estafilocócica
      - Super antigenos
        
        Estimulan la gran diversidad de los linfocitos T y liberaciones de citocinas, que conlleva a la actividad en masa o masiva de linfocitos T y citocinas como lo secretan S. aureus y S.pyogenes causantes del síndrome de shock toxico
- - - - Los linfocitos T citotóxicos pueden reconocer y destruir las células infectadas por virus, que origina al igual lesiones tisulares
    - - Los virus oncogenos estimulan el crecimiento y supervivencia celular
        
        Proteínas víricas inhibidores de supresores tumorales y mutagenia intersticial
        
        Donde la expresión de los genes del anfitrión se ve alterada por la inserción del genoma víricos en dichos genes
    - - Matan a las células al impedir la síntesis de macromoleculas de importancia para el anfitrión
        
        Herpes simple
        
        Inhiben la síntesis de DNA y RNAm
        
        Poliovirus
        
        Inactiva la proteína fijadora de caperuza, necesaria para la traducción de RNAm
        
        Unos de los mecanismos son:
        
        Generan células infectadas grandes con proteinas no plegadas o plegadas anomalas que generan respuesta de estres en reticulo endoplasmico induciendo apoptosis
        
        Codifican directamente la apoptosis
        
        EL VIH: Se unen mediante sus receptores gp120 se une a las quimiocinas CXCR4 o CCR5 de los linfocitos T CD4+
        
        Favorecen la muerte celular por apoptosis, uniendose a TNF
  - - - Con unión a receptores de complemento 2 CR2 o CD21 de los linfocitos B
    - - Enterovirus: resistentes a ácidos, bilis y enzimas digestivas
      - Rinovirus, en vías superiores altas durante las temporadas de temperaturas bajas