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Shock Séptico, Aumento de producción de factor tisular por monocitos y…
Shock Séptico
Definición
Es un estado de disminución del gasto cardiaco o del volumen circulante eficaz con alteración de la perfusión tisular e hipoxia celular, el cual es activado por infecciones microbianas y se asocia a SRISG.
Patogenia
Infección por:
- Bacterias grampositivas.
- Bacterias gramnegativas.
- Hongos
SEPSIS
Reconocimiento de PAMP´s por sistema inmune innato que desencadena:
- Producción de citocinas (TNF, INF-y, IL-1, 12 y 18).
- Aumento de marcadores de inflamación aguda (PCR o procalcitonina).
- Producción de EROS, prostaglandinas y PAF.
- Activación del complemento.
ESTADO HIPERINFLAMATORIO
- Activación de regulación antiinflamatoria mediada por TH2.
- Producción de IL- 1 y 10.
- Apoptosis de linfocitos.
SI PREDOMINA LA CONTRAREGULACIÓN PUEDE CAER EN UN ESTADO DE INMUNODEPRESIÓN, PROVOCANDO SOBREINFECCIONES.
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- Gluconeogénesis inducida por citocinas proinflamatorias y hormonas inducidas por estrés.
- Supresión de liberación de insulina.
- Resistencia a la insulina por posible alteración en GLUT-4.
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Cambios morfológicos
- Secundarios a hipoperfusión y trombosis microvascular.
- La formación de trombos de fibrina pueden aparecer en cualquier tejido:
-Encéfalo.
-Riñones
-Corazón
-Glándulas suprarrenales
-Tubo digestivo.
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- Aumento de producción de factor tisular por monocitos y endotelio.
- Reducción de factores anticoagulantes del endotelio (inhibidor de la vía del factor tisular, la trombomodulina y la pt C)
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