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Insufficienza renale - Coggle Diagram

- - - - Glomerulonefrite rapidamente progressiva
        
        Processo acuto caratterizzato da proteinuria e crollo della duresi.
        
        Macroscopia: reni ingranditi, pallidi e con emorragie puntiformi.
        
        Microscopia: formazione di semilune e proliferazioni dei foglietti viscerale e parietale --> i foglietti collabiscono determinando collasso del convoluto capillare. La filtrazione viene quindi persa e si hanno atrofia dei tubuli + infiammazione interstiziale.
        
        Causata da
        
        Malattia di Goodpasture
        Presenza di autoanticorpi IgG circolanti contro la catena alpha 3 del collageno di tipo Iv. Lo smascheramento di questa catena, in genere celata, avviene per virus, tossici o fumo.
        Si tratta di patologia sistemica: collageno IV è il componente principale delle membrane basali, quindi sono colpiti tutti gli organi, in particolare quelli più ricchi di MB come polmone e rene (grave polmonite necrotica che porta morte). Alla ML vediamo necrosi glomerilare con scomparsa della struttura, all'IF vediamo depositi di IC LINEARI (nelle altre patologie granulari) che disegnano il contorno della membrana basale.
        
        Immunocomplessi come nel LES, IgA e nella glomerulonefrite membrano/mesangio proliferativa.
        
        Nefropatia secondaria a LES
        Dovuta alla deposizione di IC che si vanno a localizzare nel glomerulo, nei tubuli e nei vasi e a trombosi dei vasi capillari glomerulari ed extraglomerulari del rene.
        Presenza di anse a fil di ferro.
        
        Descrivibili molte condizioni
        
        Glomeruli normali: normali per quanto riguarda la microscopia luce, possono esserci già delle lesioni evidenti alla microscopia elettronica o all'immunofluorescenza.
        
        Lesioni mesangiali come depositi ed ipercellularità. Si ha allargemanto dello spazio mesangiale.
        
        Lesioni focali e segmentarie.
        
        GN diffusa: depositi mesangiali ed endoteliali, proliferazione mesangiale e capillare, necrosi e sclerosi.
        
        GN diffusa e membranosa.
        
        Sclerosi avanzata.
        
        Glomerulonefrite pauci-immune
        In pz anziani, primitiva renale o associata a vasculite sistemica.
        Glomerulonefrite necrotizzante focale con vasculite. Presenza di semilune e compressione del convoluto, alla ME mancano depositi immuni, alla IF negatività per IgC ma positivi per convertasi C3 e fibrinogeno.
        Presenti anche lesioni necrotizzanti dei vasi posti all'esterno del glomerulo.
    - - Necrosi tubulare acuta
        Presenza di distruzione delle cells tubulari che vanno in contro a necrosi per ipossia (dovita a difetto della circolazione sistemica o dei vasi renali) o contatto con sostanze tossiche (Hb, Mb, farmaci, veleni o radiazioni). Nella forma tossica si ha necrosi di un'ampia porzione del TCP, in quella ischemica la necrosi del TCP è segmentale.
        
        Decorso clinico
        In genere favorevole, tre fasi:
        
        Iniziazione: grave riduzione della diuresi fino ad anuria
        
        Mantenimento: anuria od oliguria, aumento del potassio, acidosi metabolica, ritenzione di sali.
        
        Ripristino della diuresi: si ricostruisce l'epitelio dei tubuli a partire da quello che non è stato necrotizzato. Presenti poliuria, diminuzione del potassio ed infezioni. Nella fase di ripristino presenza di segnali autocrini e paracrini che inducono la produzione di fattori di stimolazione che determinano la proliferazione delle porzioni preservate di tubulo verso le parti che hanno perso il loro rivestimento epiteliale.
        
        Microscopia
        
        Condizioni normali: epitelio tubulare =ep batiprismatico, quindi presenza di mitocondri e di orletto a spazzola.
        
        IRA: cellule iniziano a perdere le loro componenti funzionali (mitocondi e microtubuli) poi inizia il disfacimento.
        
        NTA: danno epiteliale, rigonfiamento cellulare, perdita dell'orletto a spazzola, distacco delle cellule in necrosi nel lume. Nei tubuli sono presenti relitti di cells necrotiche e materiale proteico derivante dalle cells in necrosi che forma dei cilindri. I cilindri sono visibili senza colorazione nel sedimento urinario.
      - Nefrite acuta interstiziale.