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SISTEMA NERVIOSO, BIBLIOGRAFIA: 1) Duque Serna, J.F. Universidad Autónoma…

- - - - Lipotimia
  - - - Simples
        
        Signos motores, sensoriales y autonomos
        
        Motor: contracción recurrente de un grupo muscular especifico (dedo, mano, cara)
        
        Sensorial: déficit auditivo, visual, alucinaciones y vértigo, etc
        
        No hay perdida de consciencia. Poco o ningún periodo post-ictal
        
        Puede iniciar en un sitio del cuerpo y transferirse o progresar
      - Complejas
        
        Cambios episódicos en el comportamiento, en el cual el individuo, pierde el contacto consciente con el ambiente
        
        Se puede confundir con emergencia psiquiátrica
        
        Aura: olor a caucho quemado, sentimiento de deja-vu, disturbios visuales o alucinaciones-> acufenos o fosfenos (tinitus)
        
        Etapa o periodo prodrómico, de síntomas iniciales que preceden el desarrollo de una enfermedad
        
        Anosmia (ausencia de olfato), cacosmia (sensación de percepción de olores desagradables), hiperosmia (aumento de la sensibilidad de olores), Hiposmia (disminucion en la capacidad de percibir olores). Disgeusia (trastorno del gusto con sensacion desagradable y persistente en la boca), ageusia (ausencia en la captacion de sabores)
    - - Ausencias
        
        Generalmente en niños, rara en > de 20 años. Establecimiento súbito de perdida de consciencia. Espacio en blanco. Detiene actividad que estaba haciendo. El paciente visualmente se recupera pero no recuerda los episodios. Generalmente dura pocos minutos. 1 0 2 por mes y un par de cientos por dia
      - Tonico-clonicas
        
        Perdida rápida de la consciencia, porque se involucran ambos hemisferios. Grito fuerte por espasmos abdominales y toracicos. Caida al suelo por falta de coordinacion. Espasmos tonicos. Todos los musculos pueden estar afectados. Paralisis de musculos respiratorios-> cianosis periferica. Extremidades fijas en extension. El estado tonico depende de la intensidad de la convulsion. Estadio tonico da lugar a la fase de convulsion. La actividad clonica produce violentas sacudidas de torax y extremidades. Contraccion y relajacion de musculos opuestos. Lesiones de lenguia, huesos largos y musculos despues de la convulsion
        
        Duracion de 3-8 minutos, pudiendo llegar hasta 30 minutos
        
        ESTADO POST-ICTAL
        
        Periodo de tiempo que sigue a la convulsion. Recupera la consciencia lentamente. Cansancio extremo. La recuperacion depende de la duracion e intensidad de la convulsion. A menudo permanece aletargado por horas o dias por esfuerzo extremo durante la convulsio-> mayor consumo de ATP
        
        Usualmente amnesia retrograda (no recuerda nada de la convulsion). Si se arriba despues de la convulsion, puede ser confundido con: estado de consciencia alterado, emergencia diabetica, shock
        
        Diagnostico diferencial
        
        Sincope
        
        Desvanecimiento, factor clonicos o cliclicos, recuperacion de consciencia cuando cae a sedestacion
        
        Lipotimia
        
        Sin ningun signo de alarma, pareciado a un aura, permanece en inconsciencia de la convulsion, aletargado-> periodo post-ictal
  - - - 12-30% de epilepticos lo presentan
      - Manifestacion mas severa de actividad convulsiva
      - Puede llevar a daño cerebral o muerte. Anaerobica->acidosis->daño cerebral o muerte
    - - Convulsiones> ideopaticas
      - Secundarias: daño o enfermedad que predispone al paciente a una actividad convulsiva.
        
        Principal causa de convulsiones no idiopáticas es el trauma, especificamente la lesión craneana contundente o penetrante.
        
        Lesión traumática cerebral
        
        Desde la disminución del estado de consciencia, hasta convulsiones o muerte
        
        Signos y síntomas: hematomas, laceraciones, mecanismo de lesión. Cambios pupilares y del patrón respiratorio
        
        Midriasis: pupilas dilatadas
        
        Miosis: pupilas contraidas
        
        Anisocoricas normoreactivas: pupilas de diferente tamaño> indica sangrado en algun hemisferio
        
        Ipsilateral a la midriasis
        
        Triada de cushing
        
        Hipertension
        
        Bradicardia
        
        Alteración patrón respiratorio
    - - Tumores (neoplasia): crecimiento lento, poco o ningún síntomas> incidencia entre los 25 y 35 años
      - Accidente cerebro vascular
      - Tratamiento prehospitalario
        
        Para lesiones del sistema nervioso central-> asegurar una adecuada ventilación, limitar líquidos endovenosos (excepto hipovolemia)> hipoxia secundaria
    - - Alteración de la homeostasis corporal que lleva a actividad convulsiva
        
        Sistema cardiovascular y pulmonar> hiperventilación-> hipoxia-hipercapnia-> Edema craneal-> convulsiones-> muerte
        
        Desequilibrio hidrocefalico
        
        Hipoglicemia: déficit de ATP
  - - - Causas comunes de convulsiones asociadas
        
        Meningitis
        
        Signos de irritación meníngea: rigidez nucal, fotofobia, dihidrotestosterona
        
        Encefalitis: inflamacion del tejido cerebral causado por patogenos o secundaria a la meningitis. La inflamacion puede estimular a convulsiones
      - Etiología infecciosa
        
        Bioseguridad
        
        O2 al 100% con reservorio de alto flujo
        
        Monitoreo cardiaco y oximetría del pulso
        
        Iniciar posible acceso venoso para posible administración de oxigeno
        
        Valoración y manejo de prioridades
        
        Valoración de la escena
        
        Mecanismo de lesión que sugieren trauma
        
        Botellas, píldoras, alcohol
        
        Si esta convulsionando retire objetos que puedan causar lesión y asegurarlo
  - - - Concentrarse en mantener en estado libre de convulsion-> determinar etiologia para manejo y prevenir episodios futuros
    - - Acerquese lentamente desde atrás o el lado
      - Hablele calmadamente
      - Evite contacto fisico
      - Gire cuidadosamente al paciente lejos de daños potenciales
      - Quedese con el paciente hasta que se recupere
      - Necesita ser llevado al hospital
- - - - Nervios
        
        Craneales
        
        I. Olfatorio. II. Óptico. III. Oculomotor. IV. Troclear. V. Trigémino. VI. Abducente. VII. Fascial. VIII. Vestibulococlear. IX. Glosofaríngeo. X. Vago. XI. Accesorio. XII. Hipogloso
      - Raquideos
        
        8 nervios cervicales. 12 nervios torácicos. 5 nervios lumbares. 5 nervios sacros. 1 nervio coccígeo
    - - Esta formado por el encéfalo y la medula espinal naciente del canal cervical. Se encarga de integrar y recibir información para generar una respuesta
      - Sustancia gris: region del sistema nervioso central que alojan cuerpos neuronales que están en la corteza periférica formando la corteza cerebral y forma la H medular en el centro de la medula.
      - Sustancia blanca: esta formada por axones, en la medula se encuentran en la periferia y en el encéfalo en el centro
        
        Núcleos> forma parte del sistema nervioso central> forma ganglios basales en el encefalo
        
        Ganglios> forma parte del sistema nervioso periférico> son conglomerados de cuerpos neuronales
    - - Simpático: activo en respuesta de estrés y alerta
      - Parasimpático: activo en situaciones de reposo
  - - - Prosencéfalo> telencéfalo (hemisferios cerebrales) y diencéfalo (tálamo, hipotálamo y epitálamo)
      - Mesencéfalo> mesencéfalo
      - Rombencéfalo> metencéfalo (ponte de varolio y cerebelo) y mielencéfalo (medula oblonga)
  - - - Despolarización (interior negativo)
      - Repolarización (interior positivo)
      - Hiperpolarización (interior mas polarizado>negativo)
      - Potencial de membrana en reposo> bomba ATP/ASA
    - - Células musculares y secretoras
      - Neurolemocitos
    - - Fases dentro del potencial de acción donde la neurona no puede responder a otros estímulos
        
        Absoluto
        
        Periodo en el que el axón es incapaz de responder a un segundo impulso. Inactivación canales de Na+ (despolarización)
        
        Relativo
        
        Periodos de tiempo en el que el axón es capaz de responder a un segundo estimulo de elevada intensidad, se ha iniciado repolarización y hay canales de Na+ abiertos> estimulo supraumbral intenso
    - - Oligodendrocitos> mielina (sistema nervioso central)
      - Neurolemocitos> mielina (sistema nervioso periférico)
    - - Permite la comunicación interneuronal para la transmisión de información
        
        Química: intervención y paso de moléculas
        
        Eléctrica: la epilepsia es generada gracias a alteraciones en estas sinapsis, por una desincronización de los impulsos inhibitorios lo que produce una aceleración en la conductividad del impulso eléctrico gracias a la hiperexitacion de la neurona que se mantiene en estado de reposo, así mismo no hay presencia de vainas de mielina para producir una conducción saltatoria que permita llevar adecuadamente el impulso para finalmente ser ejecutada a una manera de respuesta
    - - Acetilcolina
        
        Principal neurotransmisor de las uniones neuromusculares. Es fundamental para las contracciones musculares, se sintetiza en la glucosa provocando ACETIL-COA y la colina, unidas gracias a la acetilcolinesterasa que se va finalmente a almacenar en las vesículas sinápticas, activando receptores pstsinapticos
        
        Nicotínicos: musculo estriado esquelético> contracción voluntaria
        
        Muscarínicos: musculo liso>respuesta involuntaria (actúa en la epilepsia como condición de las convulsiones)