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FIS31 FISIOPATOLOGÍA Y SEMIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA
CONCEPTO Y ETIOLOGÍA
Etiologías de la insuficiencia hepática:
Infecciones
Tóxicas
Trastornos metabólicos (de depósito)
Enfermedades autoinmunes
Alteraciones vasculares
Enfermedades infiltrativas
Hepatopatías relacionadas con la acumulación de grasa en el hígado
Síndrome de Reye en niños con aspirina
Embarazadas con la enfermedad de hígado graso
Agresión que provoca una lesión a la célula hepática
Las células de Ito se transforman en miofibroblastos que regulan el tono del sistema vascular y sintetiza elastina, fibronectina, colágeno y glicoproteínas que dan fibrosis y finalmente cirrosis
SÍNDROME METABÓLICO Y CLÍNICO
Hidratos de carbono: Imposibilidad de almacenar glucógeno, no puede proporcionar glucosa dando hipo o hiperglucemias
Con tendencia a la hipoglucemia en hepatopatías agudas e hiperglucemias en hepatopatías de larga evolución
Lípidos: Disminución de la sintesis y esterificación del colesterol resultando en una hipercolesterolemia
También se dará una mala síntesis de ácidos biliares provocando un componente esteatorreico
Además, los ácidos grasos de cadena corta irán por la circulación alternativa pudiendo llegar a cruzar la BHE y dar encefalopatía hepática
Nitrógeno: Sustancia tóxica, amonio que no se metaboliza en el hígado pudiendo cruzar la BHE y contribuir en la encefalopatía hepática
Proteínas: Incremento de los aromáticos, agravando la encefalopatía hepática
Menos síntesis de proteínas como los factores de coagulación
Altos niveles de aminas no metabolizadas que pueden desplazar neurotransmisores habituales y causar problemas
En el caso de hepatopatías agudas, el cerebro intenta detoxificar el amonio con ácido glutámico formando glutamina
La glutamina en los astrocitos provoca edema causante de alteraciones neuropsiquiátricas y de la función neurológica
En las pruebas de histología se pueden ver las alteraciones en los astrocitos, células del Alzheimer tipo II, sugestivas de encefalopatía hepática
COMPLICACIONES DE LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA
Encefalopatía hepática
Patogenia I
Se caracteriza por falta de capacidad detoxificadora y la capacidad de ciertas sustancias a pasar en la sangre a partir de derivaciones portocavas y portosistémicas
Amonio: cualquier causa que aumente sus niveles empeorará la encefalopatía hepática
Dieta rica en proteínas
Hemorragias digestivas
Estreñimiento
Insuficiencia renal funcional
Hipopotasemia y alcalosis metabólica: La alcalosis aumenta la amoniemia
Infecciones: más catabolismo proteico y por tanto, más amonio
Neurotransmisores:
Feniletilamina y octopamina desplazan los NT estimuladores normales induciento encefalopatía hepática
Podemos tener un incremento de GABA, NT inhibidor
Hay que evitar las bezodiazepinas en estos pacientes porque son muy sensibles
Metionina: aminoácido que da una olor característica al aliento de enfermos con cirrosis y también pueden alterar el metabolismo energético neuronal
El ciclo de la urea está muy tocado en las hepatologías crónicas
Todos los enzimas que hay en el ciclo de la urea tiene como cofactor el zinc, disminuido en este tipo de patologías
Hay una disfunción cualitativa y cuantitativa del funcionamiento del ciclo de la urea
Los pacientes también pueden estar sarcopénicos, pierden la glutamina que es bueno para la detoxificación, pierden un mecanismo secundario de detoxificación
Características clínicas
Cambios de carácter
Alteración del ritmo circadiano (lo invierten)
Agitación
Lentitud de palabra y de la ideación
Desorientación
Apraxia constructiva
Signos piramidales y extrapiramidales
Coma
Temblor postural: asterixis o flapping tremor (no patognómico, también en otras alteraciones metabólicas)
Grados de la encefalopatía hepática
Grado 1: poco afectado
Grado 2: asterixis
Grado 3: asterixis si el paciente está despierto
Grado 4: coma
Signos de encefalopatía hepática
Alopecia
Ginecomastia, atrofia testicular e impotencia en hombres
Atrofia de mamas en mujeres
Sarcopenia
Palideza
Ictericia
Hipertrofia parotídea
Eritema palmar y bilateral
Anillo de Kayser y Fleischer (hepatopatías crónicas, enfermedad de Wilson)
Fetor hepático
Hipoalbuminemia
Telangiectasis
Hiperesplenismo
El flujo retrógrado hacia la vena porta da lugar a la congestión que afecta la circulación esplénica provocando un hiperesplenismo
Anemia, leucopenia y trombocitopenia en menos frecuencia
Síndrome hepatorrenal
Tipos de síndrome hepatorrenal
SHR tipo I
: fracaso renal rápidamente progresivo que habitualmente es causado por un factor precipitante en paciente con cirrosis avanzada
Se diagnostica cuando los valores de creatinina aumentan más del 100% o si independientemente del valor basal, se superan 2,5mg/dL
Este tipo tiene muy mal pronóstico y los pacientes no suelen sobrevivir más de 30 días
SHR tipo II
: se presenta en enfermedades crónicas con una disminución moderada pero estable en el tiempo de la función renal
Junta una retención de sodio muy intensa en un paciente con ascitis refractaria
Pueden desarrollar SHR tipo I después de un evento desencadenaante
Criterios diagnósticos
No lo necesitamos saber
Alteraciones funcionales, no existe una lesión anatómica del riñón
Este síndrome nos indica que la patología está muy evolucionada y el pronóstico es muy malo, incluyendo la alta probabilidad de defunción
Debido a la mala regulación de la llegada de sangre, vasoconstricción y reabsorción de agua y sodio
Se da una hiponatriuria con una marcada hiperosmolaridad a la orina y una hiponatremia con hipovolemia
COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA: HIPERTENSIÓN PORTOPULMONAR (HPP) Y SÍNDROME HEPATOPULMONAR (SHP)
Hipertensión portopulmonar y síndrome hepatopulmonar
Aparecen en fases avanzadas, clínicamente similares
Provocados por fenómenos de shunt de sustancias que provocan vasoconstricción y por fugas de líquidos a través de poros en el diafragma
La proliferación endotelial con hipertrofia muscular lisa puede provocar la hipertensión arterial pulmonar
La desregulación de la vasoconstricción y vasodilatación, una excesiva vasodilatación provoca hipoxemia
Una de los estímulos más importantes de la vasoconstricción sostenida y finalmente de lesión endotelial es la hipoxemia crónica
Hipertensión portopulmonar
:
Disnea, cansamiento, dolor torácico y síncope
Aumento de la presión arterial pulmonar sobre valores de más de 25mmHg en reposo y más de 40mmHg en ejercicio
Síndrome hepatopulmonar
: síndrome ortodexia-platipnea
Ortodexia - incremento objetivo de la hipoxemia en posición erecta y la mejora en decúbito
Platipnea - percepción del paciente, subjetivo, de disnea cuando está de pie que mejora en decúbito
Estos pueden ir juntos o por separado