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DCV, Rim, Neural, Antônio Simplício e Carlos Henrique - Coggle Diagram

- - - - W-3
        
        Ativa a PPAra que ativa a LLP
        
        Diminui os triglicerídios
        
        Diminui a viscosidade sanguínea, promovendo relaxamento do endotélio
        
        Inibe a APO CIII
        
        Ação da LLP mais eficiente
      - W-6
        
        Atua tendo uma maior atividade do receptor BE.
        
        Aumentando a captação de LDL da circulação,
    - - W-9
        
        Diminui o colesterol e LDL sem diminuir o HDL.
    - - Produzem maior efeito na hipercolesterolemia, poiselas elevam a colesterolemia
        
        Reduzindo os receptores BE (captam LDL da circulação)
        
        <7% do vet: dieta de hipercolesterolemia
        
        <5% do vet: dieta de hipertrigliceridemia
    - - EXCLUIR DA DIETA
  - - - Com a parede lesada pela disfunção endotelial o LDL oxidado passa pra a região subendotelial do vaso, os monócitos veem esse LDL oxidado e acabam fagocitanto esse LDL oxidado ( Os monocitos viram macrófagos para fazer a fagocitose) virando agora uma célula espumosa, e essas células acabam liberando citocinas pró-inflamatórias que mudam a conformação das células musculares lisas que começam a liberar matriz extracelular, formando as placas de ateroma e se crescer demais pode formar trombos.
        
        Doença arterial coronariana (DAC)
        
        300 mil infartos/ano - 80 mil mortes
        
        FRDAC
        
        Diabetes
        
        Hipercolesterolemia;
        
        HAS
        
        Disfunção ventricular
        
        Dislipidemia
        
        Geralmente, a distribuição da aterosclerose coronariana é irregular em diferentes vasos, mas ocorre tipicamente em pontos de turbulência (p. ex., bifurcações dos vasos). À medida que a placa ateromatosa cresce, o lúmen arterial obstrui-se progressivamente, acarretando isquemia (e desencadeando angina de peito). O grau de estenose necessário para provocar isquemia varia com a demanda de oxigênio.
- - - - 120-129 e/ou 80-84 mmHG
    - - 130-139 e/ou 85-89 mmHg
    - - <120 e/ou<80 mmHg
    - - 140 – 159 e/ou 90-99 mmHg
    - - ≥ 180 e/ou ≥ 110 mmHg
    - - 160 – 179 e/ou 100-109 mmHg
  - - - Monitoramento ambulatorial da pressão arterial
    - - Auto medida da pressão arterial
    - - Monitoramento residencial da pressão arterial
  - - - Paciente que apresenta níveis pressóricos normais nas consultas ambulatoriais, mas quando se usa o MAPA sua pressão está na verdade aumentada. (De difícil diagnóstico).
    - - Quando um paciente não é hipertenso, mas no consultório a pressão se encontra elevada.
  - - - Pacientes renais terão esse sistema potencializado ocorrendo:
        
        Alta Reabsorção de Sódio (pela aldosterona)
        
        Causando um maior volume sanguíneo e consequentemente elevação da PA de maneira descompensada.
        
        Alta reabsorção de Água pelo ADH
    - - Simpático
        
        Age quando a PA está baixa
      - Parasimpático
        
        Age quando a PA está alta
      - Com a pressão arterial elevada mais do que o normal, o corpo acaba se "acostumando" com aquela pressão alta, dessa maneira o SNP não age de maneira certa na regulação dessa pressão arterial elevada
  - - - Dieta
      - Sedentarismo
      - Génetica
      - Sobrepeso
  - - - Rins
        
        Retinopatia
      - Cérebro
        
        AVE
      - Coração
        
        Doença arterial coronariana, insuficiência cardíaca
- - - - Hipoperfusão renal
        
        SRAA
        
        Aldosterona
        
        Retenção de Na
        
        Angiotensina 2
        
        Potente vasoconcritor
        
        Aumento da volemia sanguínea e da PA
        
        Aumento da pré-carga exagaerado
        
        2 more items...
        
        ADH
        
        Reabsorção de água no tubulo coletor
    - - Aumento da contratilidade cardíaca
        
        Hipertrofia cardíaca
        
        Bombeamento deficiente
        
        Depleção das catecolaminas cardíacas
  - - - limitações discretas para AF
    - - Limitações acentuadas para AF
    - - Sem limitações para atividades físicas (AF)
    - - Incapacidade de realizar qualquer AF
- - - - Consequência de vasoespasmos dos grandes vasos coronarianos epicárdicos ou de seus principais ramos.
    - - distúrbio resulta de aterosclerose grave
        das artérias coronárias.
    - - Nitratos
        
        Aumentam os níveis locais de NO.
        
        Exemplos: Trinitrato de glicerila; Dinitrato de isossorbida; Tetranitrato de eritritil; Tetranitrato de pentaeritritol
        
        Efeitos adversos: Sensação de plenitude na cabeça, cefaléia, desenvolvimento de tolerância a depender do uso, rubor, fraqueza, sudorese, palpitação etc.
        
        Interação com viagra --> Hipotensão grave
        
        Crises agudas de angina: Sublingual; Profilaxia da Angina: Oral, bucal e intradérmica.
      - Bloqueadores dos canais de cálcio
        
        Subdivididos em três classes químicas: Diidropiridinas: nifedipina, anlodipina e felodipina;
        Benzotiazepinas: diltiazem;
        Fenilalquilaminas: verapamil.
        
        Bloqueiam os canais de cálcio tipo L dos miócitos cardíacos.
        
        Efeitos adversos: Rubor (Nifedipina), constipação (Verapamil) e bradicardia (verapamil e diltiazem).
      - Ativadores dos canais de potássio
        
        Abertura de canais de K+ modulados por ATP, causando uma hiperpolarização celular, que resulta em uma vasodilatação arterial.
        
        Exemplos: Minoxidil, diazóxido, Nicorandil, Pinacidil e Cromacalina.
        
        Efeitos adversos: Cefaleia, rubor.
      - β-bloqueadores
        
        Não dilatam as artérias coronárias ou outros vasos sanguíneos.
        
        Atenuam a resposta cardíaca ao exercício físico
        
        ↓ pressão arterial
  - - - ↓ PA ativa barorreceptores, que ↑ efluxo simpático;
      - ↑ efluxo simpático promove vasoconstrição (α1), que ↑ a pós-carga, que ↑ o trabalho do coração;
      - ↓ o fluxo sanguíneo renal, levando à ativação do SRAA
      - Se o coração for incapaz de bombear o volume extra, a pressão venosa aumenta e ocorre edema periférico e edema pulmonar.
      - Hipertrofia cardíaca
    - - Fármacos vasodilatadores (1ª escolha);
        
        Inibidores da enzima conversora de angiotensina
        
        Exemplos: Captopril, enalapril, ramipril etc.
        
        Efeitos adversos: Tosse seca, angiodema, hipotensão, hipercalemia etc.
        
        Relaxantes diretos da musculatura lisa
        
        Nitratos, bloqueadores dos canais de cálcio, Hidralazina.
        
        Usados quando os pacientes mostram-se intolerantes aos I-ECA.
      - Fármacos Cardiotônicos ou Inotrópicos positivos;
        
        ↑ a contratilidade do músculo cardíaco, consequentemente, ↑ do débito cardíaco
        
        Glicosídios cardíacos
        
        Inibição reversível da bomba Na+/K+ATPase
        
        Pode trazer efeitos adversos cardíacos, gastrintestinais e sobre o SNC.
        
        Inibidores da Fosfodiesterase (PDE)
        
        Inibem a enzima que hidrolisa o cAMP, aumentando indiretamente a [Ca2+]i.
        
        ↑ a contratilidade cardíaca, uma vez que elevam os níveis de cAMP.
      - Fármacos diuréticos.
        
        aumento da produção de urina por aumentar a excreção de sódio e água
        
        Podem atuar em vários locais do néfron, por diferentes mecanismos
        
        Aliviam a congestão pulmonar e o edema periférico
        
        Exempos: Acetazolamida, furosemida, hidroclorotiazida, espironolactona etc.
  - - - Primária
        
        Multifatorial.
        
        Alguns fatores fisiopatológicos que podem estar envolvidos: Aumento do SNAS, produção excessiva de aldosterona, ingestão crônica elevada de alguns micronutrientes (Na, K e Ca), diabetes melitos, obesidade etc.
      - Secundária
        
        Hipertensão de causa conhecida.
        
        Suas características gerais são o início súbito e uma gravidade maior nos extremos da vida (Criança/idoso).
        
        Ausência de história familiar para a doença.
    - - Inibidores da ECA
      - Antagonista da angiotensina
        
        Não promove vasodilatação e hipercalemia, entretanto não produz tosse.
        
        Bloqueiam angiotensina I
      - Bloqueadores dos canais de cálcio
      - Diuréticos
      - Bloqueadores β-adrenérgicos
      - Bloqueadores α-adrenérgicos
        
        Prazosin
        
        Produz hipotensão através da redução da resistência periférica e dilata arteríolas e veias
        
        Terazosin
        
        Antagonistas α1-adrenérgico no trato urinário
        Utilizado para hipertrofia prostática
      - Vasodilatadores
  - - - Promover mudanças no estilo de vida
        
        Redução do consumo dietético de gordura saturada e colesterol, redução do peso corporal, aumento da atividade física, diminuição do estresse.
      - Tratamento farmacológico
        
        Inibidores da absorção de colesterol
        
        Inibem a absorção de colesterol dietético e biliar (mais importante, cerca de 75%) pelo intestino delgado.
        
        ↓ das concentrações plasmáticas de LDL
        
        Inibidores da absorção de ácidos biliares
        
        Formam complexos insolúveis com os sais biliares, impedindo sua reabsorção intestinal.
        
        Efeitos adversos: Constipação, náusea e vômitos; Dificuldade de absorção de vitaminas lipossolúveis.
        
        Inibidores da síntese de colesterol
        
        Estatinas
        
        Inibe a HMG CoA redutase
        
        ↑ expressão de LDL-Redutase
        
        ↑ captação de LDL plasmático
        
        Efeitos adversos: Miopatias/rabdomiólise.
        
        Fibratos
        
        ↑ Síntese de apoAI e Angiotensina II nos hepatócitos, ↑ HDL plasmático.
        
        ↓ Triglicerídios plasmáticos através da ↓ da síntese de apoCIII e ↑ na expressão da LPL vascular nos musculos e pelo ↑ na oxidação dos AG nos hepatócitos
        
        Efeitos adversos: Desconforto gastrintestinal, formação de cálculos biliares, etc
        
        Niacina
        
        ↓ nas concentrações plasmáticas de LDL e
        triglicerídios.
        
        ↑ nas concentrações plasmáticas de HDL.
        
        Efeitos adversos: Rubor cutâneo, prurido, hiperuricemia, miopatia.
- - - - 45% de todas essa mortes são causadas por DCV
  - - - Destas mortes,30% são causadas por DCV