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COMPLICATIONS DU DIABÈTE, Classification cf tableau, cf tableau des…

- - - - Occlusion des capillaire rétiniens
        entrainant une ischémie et sécrétion de facteur proangiogénique
        formation neovaisseaux
      - Altération de la perméabilité des capillaires ++++
        formation oedème de la rétine
        (dangereux si macula)
      - Dépistage
        doit concerner tous les diabétiques
        surveillance annuelle avec FO ou photographie du FO
        
        chez le DT1 : ne survient pas avant 7ans d'évolution si apparu chez enfant et pas avant 3ans chez adulte
        --> FO par photo annuel
        chez enfant, pas avant l'âge de 10ans
        
        chez le DT2, dès la découverte du diabète
        RD dans 20% à la découverte du diabète
        
        surveillance renforcée :
        
        puberté et ado
        
        grossesse
        
        microanévrisme
        
        exsudats, hémorragie
        
        modification veineuse et hémorragie etendue
        
        néovaisseaux
        
        --> cause des baisses de l'acuité visuelle :
        
        hémorragie intravitréenne, décollement rétine, glaucome néovascu
        
        exsudat, oedème musculaire non cystoide puis cystoide, maculopathie ischémique = macilopathie diabétique
        
        équilibre glycémique et tensionnel +++++
        
        Panphotocoagulation rétinienne :
        laser réduit de 50% le risque de cécité et entraine régression neovx
        PPR en ambulatoire
        RD non proliférante sévère ou RD proliférante
        
        injection intraoculaire d'inhibiteur du VEGF : bénéfique dans 50% mais effet transitoire
        
        injection de corticoide - - -
- - - - Atteinte gloméruliare, s'accompagnait d'une élévation de la pression intragloméruliare,, secondaire à une souffrance endothéliale
        glomérule se dilate et filtre plus à court terme, filtre s'altère donc laisse passer de plus en plus d'albumine (toxique)
        --> point d'inflexion qui constitue le seuil définissant l'albuminurie pathologique, "la microalbuminurie"
        --> détectable par simple bandelette urinaire
        
        Dépistage
        
        pratiquer au moins 1/an chez le DT2, la recherche d'une protéinurie par BU (recherche aussi hématurie ou infection urinaire
        
        rapport albuminurie/créatininurie sur échantillon d'urine (pathologique si confirmé à 2 reprises)
        
        vérifier à 6mois que la microalbuminurie ou protéinurie régresse ou se stabilise
        
        /!\ faux positifs de la microalbu
        
        orthostatique prolongé
        
        activité physique intense
        
        variation marquée de la PA
        
        tabagisme
        
        fièvre
        
        poussée d'insuffisance cardiaque
        
        hyperglycémie marquée
        
        infection urinaire
        
        Seuil pathologique
        
        rapport A/C :
        
        micro : 3-30mg/mmol
        
        macro : >30
        
        albu sur échantillon :
        
        micro : 20-200 mg/L
        
        macro : >200
        
        albu sur urine des 24H :
        
        micro : 30-300mg/24H
        
        macro : >300
        
        signes cliniques sont tardifs
        
        HTA habituelle
        
        oedème
        
        signes associés
        
        rétinopathie
        
        hyperkaliémie : fav par IEC et sartan
        
        signes hitologiques
        
        le diagnostic de la néphropathie D est histologique
        ponction biopsie rénale est rarement pratiquée
        à réalisée si : absence de rétinpathie associée, apparition précoce, évolution rapide, hématurie ou HTA sévère, signes extra-rénaux
        
        Prévention primaire :
        équilibre glycémique et maitrise des facteurs de risque
        
        Prévention des le stade de microalbu
        
        controle de la glycémie : HbA1c <7%
        
        controle PA : <140/90
        
        IEC ou sartan (antagoniste des rc 1 de l'angiotannine II)
        /!\ association IEC + sartan = défavorable !!!
        
        PEC des FR
        
        régime hypoprotidique: 0,8g/kg/J
        
        apport en sel modéré : 6g/J
        
        Prévention au stade de macroalbu :
        
        priorité absolue au controle tensionnel !!! <140/85
        
        IEC ou sartan + diurétique thiazidique + inhibiteur calcique
        
        protéinurie <0,5g/24h
        
        Prévention au stade d'insuffisance rénale :
        
        HbA1c <8%
        
        DFG entr 30-60 ml/min/1,73M2, adapter les posologie surtout letformine à demi-dose
        
        stade 4 (DFG<30) : insuline, répaglinide, inhibiteur des a-glucosidases, inhibiteurs DPP-4
        
        /!\ HbA1c faussement élevée en cas d'acidose ou faussement diminuée en cas d'hémolyse ou carence martiale
        
        PAS<130
        
        transplantation à envisager
        
        PAS d'AINS, pas d'injection de produits de contraste iodé
- - - - hyperglycémie chronique est le déterminant du développement de l neuropathie.
        S'y associe une atteinte vasculaire par oblitération du fin réseau des vasa nervorum qui est intimement mêlé aux ≠ fibres nerveuses dans le nerf périphérique
        
        Dépistage
        
        neuropathie périphérique sensitivomotrice
        examen clinique + interrogatoire ++++ rechercher les déficit sensitif et douleur neuro
        pas d'electromyogramme !!!!!
        
        neuropathie autonome
        Examen clinique + interrogatoire
        confirmé par examen complémentaire ++
        
        TOUTE CONUSLTATION DOIT COMPORTER EXAMEN DES PIEDS
        
        neuropathie sensori-motrice
        les fibres les plus longues sont altérées en 1er, topographie ascendante en chaussette puis en gant
        
        polynévrite symétrique distale
        concerne plus de 40% des diabétique >25ans d'évolution
        chronique et progressive
        
        hypoesthésie à la pression ou tact ou thermique ou proprioceptive
        
        paresthésie distale puis proximales
        
        douleurs : sensation électrique ou écrasement ou brulure --> questionnaire DN4
        
        réflexe achilleen abolis
        
        tardivement, déformation voute plantaire qui se creuse, point d'appui anormaux
        --> neuroatrhopathie = complication par micro fracture qui conduit à effondrement voute plantaire avec dislocation os du tarse = pied cubique de Charcot.
        
        autres formes : rare 5-15%
        début est brutal, pathologie ischémique ou compression radiculaire ou tronculaire
        mononévrite est rare et sur un mode aigu et asymétrique
        
        Neuropathie autonome diabétique
        nerf vague et système sympathique sont lésés
        
        Neuropathie autonome CV
        
        tachycardie sinusale : 110bpm, intolérance à l'effort
        
        bradycardie permanente
        
        allongement du QT à l'ECG avec surrisque de mort subite
        
        Neuropathie autonome vasomotrice
        
        hypotension orthostatique
        
        tb sudation
        
        Neuropathie digestive gastro-intestinale
        
        gastroparésie fréquente : en cause dans l'instabilité glycémique
        
        diarrhée d'allure banale ou diarrhée motrice
        
        constipation
        
        incontinence fécale
        
        Neuropathie vésicale
        
        défaut de perception de plénitude vésicale
        
        hypoactivité du détrusor
        
        Dysfonction érectile
        
        difficulté à initier ou maintenir
        
        anéjaculation ou éjaculation rétrograde
        
        le seul examen impératif est clinique =
        
        interrogatoire
        
        inspection des pied et réflexe ostéotendineux
        
        test global simple et standardisé : monofilament = fil de nylon rigide 10G, appuyant doucement jusqu'a ce qu'il se plie sur l face plantaire du pied
        on cote le résultat en fonction du nombre d(application détectées. Ne détecte qu'une atteinte des grosses fibres
        laisse passer 30% des neuropathie
        
        test de la sensibilité épicritique, thermoalgique, vibratoire et proprioceptive
        
        ECG annuel ++++
        
        EMG
        
        étude variation rythme cardiaque
        
        fibroscopie, sintigraphie
        
        mesure par échographie du résidu vésical postmictionnel, bilan urodynamique
        
        test permettant la recherche de la dénervation cardiaque parasympathique
        variation fréquence lors de respiration profonde
        manœuvre de Valsava
        varaition lors du passage couché, debout
        
        Le seul ttt efficace à ce jour est préventif = équilibre glycémique
        éviter :
        
        alcool
        
        tabac
        
        insuffisance rénale
        
        carence en vit B
        
        effet secondaire médoc
        
        une fois installée, on ne peut que la stabiliser. L'enjeu est la prévention des complication --> mal perforant plantaire
        
        ttt symptomatique
        
        antalgique : classique et antiépileptique ou antidépresseur
        
        hydratation des tissus cutanés
- - - - TTT médicament + Controle glycémique + modification du style de vie
        
        prévention CV secondaire : statine, antiagrégant plaquettaire, IEC
        
        prévention primaire : statine, IEC en cas d'HTA/albuminurie confirmée
        
        1) controle glycémique
        HbA1c 6,5% jeune et 7% plus agé
        metformin est de prescription systématique
        /!\ crainte phobique de l'hypoglycémie
        
        2) activité physique
        systématiquement recommandée
        
        3) controle lipidique
        
        4) controle de la PA
        <140/90mmHg
        
        5) prévention du risque thrombotique
        antiagregant n'ont plus de place dans la prévention primaire mais plutôt en secondaire
        
        6) controle du poids
        objectif perte de poids de 5-10%/an
        soutien motivationnel
        mesure hydiéo-diététique
        régime méditerranéen (riche en noix, huile d'olive, pauve en prot et graisse animale)
        
        7) sevrage tabagique
        arrêt
        
        8) revascularisation
        pose de stent ou chirurgie par pontage aortocoronarien
- - - - Dépistage
        
        les patients diabétiques artéritique
        
        les patients diabétique ayant une neuropathie compliquée d'un tb de la statique et déformation du pied
        
        patients diabétiques avec tb de la sensibilité
        
        patients diabétiques avec ATCD d'ulcération aux pieds
        
        Grade 0 = absence de neuropathie et artériopathie
        
        Grade 1 = présence isolée d'une neuropathie sensitive
        
        Grade 2 = association de la neuropathie à l'artériopathie ou aux déformations des pieds
        
        Grade 3 = ATCD d'ulcération ou d'amputation
        
        Prévention
        
        éducation thérapeutique
        
        suivi pédicure-podologue
        
        G2 = 4consultations/an
        
        G3 = 6/an
        semelle et chaussures remboursées
        
        Mal perforant plantaire
        
        Pus
        
        Erysipèle (dermo-hypodermite bactérienne aigue non nécrosante)
        
        Infection plus sévère de types cellulite avec fonte purulente localisée des tissus adipeux et musculaire
        
        ± Signes systémiques : fièvre, frisson, sdr infla biologique, hyperleucocytose
        
        Ischémie ou nécrose
        
        si AOMI, oblitération ou sténose des artères de moyen à petit calibre, distales, par prolifération, fibrose puis calcification de l'intima et de la média (médiacalcose)
        
        peau froide, fine, dépilée, temps de recoloration cutanée >3sec
        
        la moindre plaie va noircir car flux sanguin décuplés
        URGENCE = REVASCULARISER : la plaie post-amputation ne cicatriserait pas.
        
        Dermo-hypodermite nécrosante
        = Urgence infectieuse vitale
        
        teint gris, hémodynamique altérée, odeur plaie fétide
        --> débrider plaie au bloc en urgence et ATB !!!!
        
        gangrène gazeuse (très rare) : clostridium perfringens
        crépitation à la palpation et clartés à la radiographie
        --> amputation dans les heures qui suivent et réanimation avec ATB parentérale par pénicilline
        
        Démarche diagnostic
        
        définir si neuropathie ou artériopathie
        
        localiser la plaie
        
        rechercher signes locaux d'infection
        
        évaluer état vasculaire : tps de recoloration, IPS <0,9 = artériopathie, <0,5 = ischémie critique
        
        décollement ? sang ? pus ?
        
        signes généraux ?
        
        ---> radio, NFS/iono/créat/CRP (si infection)
        
        mise en décharge
        
        excision de l"hyperkératose
        
        parage et drainage si infection
        
        ATB si infection : bacille G+ et anaérobies
        
        anticoagulation si hospitalisation
        
        ttt antalgique
        
        réhydratation en fonction de l'état hémodynamique
        
        protocole du controle de la glycémie
        
        matelas anti-escarres
        
        mise à jour vaccin antitétatnique !!!!
        
        Ostéite, complication grave
        pas une urgence
        
        radio à répéter
        
        ± IRM, scintigraphie, biopsie osseuse
        
        --> résection chir, ATB 6-12S avec suppression totale appui
      - 7points d'appui normaux :
        
        5 têtes des métatarsiens
        
        styloide du 5eme méta au bord latéral du pied
        
        talon
- - - - 5-8 épisodes/1 000 D/an
        FR = courte durée de diabète, ATCD psychiatrique, gastroparésie, HbA1c élevée
        mortalité : 1%
        
        déficit absolu en insuline
        
        arrêt volontaire ou non de l'insulinothérapie
        
        autres causes : DT2 à tendance cétonique du sujet africain, EI des corticoide, immunomodulateur, inhibiteur SGLT2
        --> cause à rechercher ++++
        
        Phase de cétose :
        sdr cardinal : soif, sécheresse buccale, polyurie, perte de poids
        tb dig : nausée, vomis, douleur abdo
        
        Phase de cétoacidose :
        dyspnée de Kussmaul
        tb de la conscience : état stuporeux
        déshydratation mixte (EC++)
        
        critères de gravité :
        
        sujet agé
        
        cétonémie >6mmol/l
        
        bicarbonate <5mmol/l
        
        pH artériel ou veineux <7
        
        hypokaliémie <3,5mmol/l à l'admission
        
        score de l'échelle de glasgow <12
        
        SaO2 <92%
        
        PA systolique <90mmHg
        
        FC >100 ou <60
        
        trou anionique >16
        
        --> Par tout médecin
        
        confirmation présence acétone
        
        évaluation clinique de la gravité
        
        orientation immédiate d"un patiente vers service d'urgence
        
        --> 1er gestes aux urgences
        
        pose d'une voie veineuse et débuter réhydratation (sérum salé 0,9%)
        
        pH veineux, bicarbonate, ionogramme, créatinémie, protidémie, hématocrite, CRP
        
        bilan de recherche d'une infection causale
        
        ECG
        NE PAS DÉBUTER INSULINE tant qu'on a pas le résultat de la mesure de la kaliémie : si <3,5, impose supplémentation en K avant insuline !!!
        
        --> ttt curatif
        service de diabète ou soins intensifs/réanimation
        
        insuline rapide ou ultrarapide en IV continue 0,1 U/kg/h, sans dépasser 7U/h tant que dure la cétose.
        insuline sous cutanée quand cétonémie disparue
        
        recharge volumique par sérum salé isotonique : volume perdu à remplacer en 24h
        
        apport potassique débuté dès kaliémie <5mmol/l
        
        ttt du facteur déclenchant éventuel
        
        perfusion de bicarbonate recommandé que chez patients épuisés dont le pH<7
        
        --> ttt préventif
        
        recherche acétone systématique que dans les situation à risque
        
        régression sous ttt en 24-48h
        complications iatrogènes : oedème cérébral, surcharge hydrosodée, hypokaliémie
  - - - déshydratation intense
        
        insuffisance rénale aigue
        
        tb de la vigilance
        --> Maladie de la soif : soif non ressentie, non exprimée, non étanchée, mal étanchée
        
        glycémie >30mmol/l soit 6g/l
        
        osmolalité >320mosmol/KgH2O
        
        pH>7,30
        
        Prise en charge hospitalière spécialisée
        
        réhydratation : EC puis IC
        1L de NaCl 0,9% en 1h puis 1 en 2h, puis 1 en 4h
        
        insulinothérapie IV continué : 0,5 à 1 U/kg/h sans dépasser 7U/h
        
        apport en K
        
        surveillance clinique
        
        prévenir des complications de décubitus
        
        éviter passage à une hypoosmolarité
  - - - ingestion de sucre (15g ou 3morceaux), soda ou barre sucrée chez patient conscient
        
        chez inconscient, injection de glucagon 1mg en IM ou SC
        
        chez traité par sulfonylurée, injection de glucagon est CI !!!!!, perfusion de glucose avec durée supérieur à 2-3x la demi)vie du suldonylurée.