Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
DƯỢC LÝ 2, Beta-blocker (BB), Lợi tiểu, Thuốc điều trị suy tim, Thuốc giãn…
-
Beta-blocker (BB)
Chỉ định
Hội chứng vành cấp (HCVC): giảm tần số tim, giảm co bóp cơ tim, kiểm soát huyết áp -> Giảm nhu cầu oxy cơ tim, tăng tưới máu tim
Bệnh mạch vành mạn tính: giảm tần số tim, giảm co bóp cơ tim, giảm sức căng thành thất -> Giảm nhu cầu oxy cơ tim, tăng tưới máu tim
Chống rối loạn nhịp: tác động lên nút xoang, nút nhĩ thất
Tăng huyết áp: giảm nhịp, giảm co bóp, giãn mạch (ức chế alpha), giảm tiết renin
-
Đặc điểm dược lực học
-
Chẹn chọn lọc Beta 1
Tác dụng: giảm tần số tim, giảm cung lượng tim, giảm renin, ít ảnh hưởng đến đường thở (lợi ích trên BN COPD, phù phổi)
Hoạt chất: Metoprolol, bisoprolol, nebivolol, atenolol
-
-
-
Dược động học:
BB tan trong dầu (qua được hàng rào máu não): propanolol, metoprolol, carvedilol, timolol
BB tan trong nước: atenolol, nadolol, sotalol, acebutolol
-
Lợi tiểu
Lợi tiểu Thiazid
Cơ chế: tác dụng ở đoạn đầu ống lượn xa, ức chế kênh đồng vận chuyển Na-Cl (NCC) -> Ảnh hưởng đến sự trao đổi các ion kali, calci -> Giảm natri, kali, tăng calci
Hoạt chất: Clorothiazid, hydroclorothiazid, bendroflumethiazid, indapamid, metolazone, clorothalidone -> Bản chất là Sulfoamid
Dược lực: thay đổi huyết động do sử dụng thuốc kéo dài -> giảm sức cản ngoại biên -> Hạ áp. Thiazid là thuốc ưa chuộng trong điều trị THA mạn tính nhiều năm qua
Lợi tiểu giữ kali
-
Nhóm đối kháng Aldosteron:
- Aldosterol tác động lên thận -> tái hấp thu natri thông qua bơm natri-kali
- Thuốc có cấu trúc giống Aldosterol -> Spironolactone (ức chế thụ thể androgen)
Nhóm ức chế hấp thu natri ở màng tế bào biểu mô ống thận:
- Cơ chế: chặn các kênh trao đổi natri ở lòng biểu mô ống thận -> ức chế tái hấp thu natri, giảm sự bài tiết kali vào lòng ống thận
- Thuốc: amiloride
Hoạt chất: Spironolacton, amiloride, eplerenone, triamteren
Lợi tiểu quai
Cơ chế: Gắn với kênh đông vận chuyển Na+ K+ Cl-, ức chế trực tiếp kênh -> ức chế tái hấp thu: Na+, K+, Cl-, Ca2+, Mg2+
Hoạt chất: Furosemid, bumetanid, torsemid
Được xem là lợi tiểu mạnh nhất, hiệu quả nhất nên được chọn để điều trị chứng phù
Một số nguyên tắc: Tác dụng phụ thuộc liều, không có td lợi tiểu ở liều thấp hơn liều thông thường, liều ở BN thận cao hơn BN thông thường. TDP: hạ kali máu
-
-
Thuốc điều trị suy tim
Suy tim: cung lượng tim không đủ đáp ứng nhu cầu oxy cơ thể trong mọi tình huống sinh hoạt bình thường
Khi cung lượng tim giảm -> đáp ứng bù trừ
- Tăng hoạt động giao cảm -> tăng sức cố bóp cơm tim, tăng nhịp tim, tăng tiền gánh, tăng hậu gánh
- Tăng giải phóng renin -> hoạt hóa hệ RAAS -> tăng tiền gánh, hậu gánh
Việc bù trừ làm nặng nề hơn bệnh mạch vành -> ĐTN -> NMCT
Chẩn đoán thể suy tim theo ESC:
- HFrEF: suy tim phân suất tống máu thất trái giảm
- HFmrEF: suy tim phân suất tống máu thất trái giảm vừa
- HFpEF: suy tim phân suất tống máu thất trái bảo tồn
-
Điều trị:
- IACE, ARB: giảm tiền gánh, hậu gánh
- BB: khóa kênh bù trừ tự động, giảm nhịp tim, giảm tiết renin. BB chọn lọc atenolol, bisoprolol, metoprolol, nebivolol. BB không chọn lọc: propanolol, nadolol, timolol.
- BB được khyến cáo: metoprolol, bisoprolol, carvedilol, nebivolol
- Glycosid tim: suy tim cấp. Thuốc duy nhất làm tăng sức co bóp cơ tim nhưng không làm tăng nhịp tim -> không tăng nhu cầu oxy cơ tim
- Thuốc chẹn kênh IF: làm giảm nhịp tim
- Thuốc giãn mạch
Thuốc giãn mạch
Động mạch
Giảm sức cản mạch hệ thống: Giảm hậu gánh, tăng thể tích nhát bóp, tăng cung lượng tim -> giảm nhu cầu oxy cơ tim, tăng khả năng tưới máu vành, cải thiện tình trạng đau thắt ngực
Hoạt chất: Hydralazin, CCB (amlodipin, nicardipin, clevidipin)
Hydralazin:
- Tác động giãn mạch mạnh và trực tiếp
- SKD ảnh hương bởi phản ứng acetyl hóa của gan
- Phối hợp hydralazin + isosorbide dinirtate
Nicardipine: hiệu quả với BN
- THA nặng, cấp cứu
- THA trong quá trình phẩu thuật tim
- THA ở Bn thận, lọc máu
Tĩnh mạch
Hoạt chất: Nitroglycerin, natri nitroprusside, Nicorandil, Isosorbide mononitrat
Nitroglycerin:
- Chỉ định: THA, ĐTN, Suy tim
- Cơ chế: sản sinh NO -> kích thích Guanylyl cyclase chuyển GTP thành cGMP -> kích thích Myosin-LC-PO4 chuyển thành Myosin-LC -> giãn mạch
- Thuốc Nitrat bị mất tác dụng do không tạo được NO nội sinh hoặc cGMP bị PDE thoái giáng thành GMP
Giảm tiền gánh -> giảm cung lượng tim, giảm nhu cầu oxy cơ tim -> cải thiện tình trạng ĐTN
Angiotensin 2 gây: co mạch, tái hấp thu muối nước
Calci gây co cơ tim, co cơ trơn mạch máu
Mạch máu co do: khử cực màng tế bào, hoạt hóa IP3
-