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Arthrose - Rhumatisme inflammatoires chroniques, Rappel citrulinisation : …
Arthrose - Rhumatisme inflammatoires chroniques
Arthrose
Définitions
Douleurs mécanique aggravé à l'effort calmé au repos
Physiopathologie
Maladie de l'articulation liée au vieillissement de l'articulation
1e phase = œdème du cartilage
Un cartilage oedématié, ramolli
Des fissures superficielles du cartilage
Une inflammation synoviale, gonflement articulaire
Le relargage de cytokines pro-inflammatoire et enzyme protéolytique dans le liquide synovial entraîne une inflammation
Atteinte plus évoluée apparition ostéophyte
Une destruction profonde du cartilage
Une mise à nu de l’os sous chondral
Une condensation et des ostéophytes sous-chondraux
Une hypertrophie synoviale
Facteurs de risque
Age
Surpoids obesité
Hérédité
Facteurs biomécanique
Trouble statique
Anomalie métabolique
Statut hormonal (prédominance féminine)
Diagnostics
Pincement articulaire-géodes-ostéocondensations sous-chondrale- ostéophytes
Attention pas de concordance radio-clinique (souvent les gens ont une douleur assez importante alors que la radio montre une arthrose débutante)
Traitements
Règles hygiéno-diététiques : perte de poids +++
Favoriser la poursuite des activités physiques
Ménagement articulaire : canne de décharge, orthèse…
Rééducation douce
Antalgiques +/- AINS
Visco-supplémentation (=acide hyaluronique, c’est comme une infiltration de genoux au lieu de mettre de la cortisone c’est de l’acide hyaluronique, effet au long court)
Cures thermales
Chirurgie
Anti-arthrosique à action lente
Syndrome de Gougerot Sjrogen
Critère diagnostique
Atteinte buccale
Dysphagie, incapacité à manger des aliments secs, difficultés à parler de manière continue, brûlure de la muqueuse buccale, RGO
Muqueuse mate, collante et fragile
Langue rouge, dépapillée, fissurée
Lac de salive sur le plancher buccal inexistant
Ecoulement absent ou peu abondant de salive opaque à l’ostium des canaux des GS principales
Infections candidosique : candidoses pseudomembraneuse aiguë, candidose oropharyngée, chéilite angulaire, stomatite sous prothétique
Caries (cervicales ++)
Tuméfaction des GS
Port de prothèses amovibles difficiles : diminution de l’adhérence et de la stabilité, lésions sous prothétiques liées à la fragilité des muqueuses
Traitements
Symptomatique
Eviter traitements pouvant majorer le syndrome sec (rétinoïdes, beta-bloquant, antihistaminiques)
Eviter facteurs aggravants (air conditionné, poussière, exposition au vent, substances irritatives, fumée de cigarette)
Hygiène bucco-dentaire rigoureuse
De fond
Remplacement de la salive manquante : substituts salivaires (spray, dentifrices, gel, bain de bouche, chewing-gum)
Stimulation de la sécrétion salivaire
Polyarthrite rhumatoïde
Bilan biologique
Syndrome inflammatoire :
élévation de la VS et parfois du taux de CRP
sans hyperleucocytose
Présence
d'auto-anticorps
Présence
d’auto-anticorps Facteur rhumatoïde (Fr)
: IgMUtile au diagnostic mais faible sensibilité (Gougerot-Sjögren, états infectieux, âge) et ne se détecte pas la première année (cas inverse = facteur de mauvais pronostic de la PR)
AC anti-peptides cycliques citrullinés (CCP) ou ACPA
dénomination internationale = reconnaissance de peptides dont la fibrine modifiée présente dans l’articulation rhumatoïde
Tableau clinique
Déformations articulaires caractéristiques, mais inconstantes (70%) ankylose des articulations
Atteinte des mains la plus fréquente et souvent inaugurale, des pieds, des genoux
(Déviation cubitale des doigts « en coup de vent » ++)
Atteinte de l’ATM (2 cas sur 3) :
Douleurs lors de la mastication
Gonflement possible
Peut se compliquer d’un trouble de l’articulé dentaire ou d’une subluxation mandibulaire
Limitation de la mobilité, évolution possible vers l’ankylose
Un tableau de
polyarthrite bilatérale et symétrique
Un tableau de
polyarthrite aiguë fébrile
Une
atteinte rhizomélique
(de la ceinture), notamment chez les sujets âgés
Une monoarthrite/ténosynovite
Atteinte ATM quand arthrite très sévère
Physiopathologie
Lésion élémentaire = c’est-à-dire
une synovite inflammatoire
(inflammation de la membrane synoviale qui relargue des cytokines dans l’articulation et aboutit à une destruction de l’os et du cartilage)
=
pannus
Cela entraîne 2 choses :
Epanchement articulaire
: liquide dans l’articulation : articulation qui gonfle
Érosion au niveau des articulations
(D‘où déformations des articulations qui entraînent la douleur)
Facteurs de risque
Terrain génétique
Tabagisme
Stéroïdes sexuels
Parodontopathies ( dans les 2 sens : plus de parodontites dans les PR et les parodontites peuvent favoriser PR
C'est une maladie auto-immune
Manifestation extra-articulaire
Elles peuvent être multiples : maladies systémiques :
Des atteintes
pulmonaires
: bronchectasie, pleurésie, fibrose, nodules rhumatoïdes
Des vascularites rhumatoïdes
: lésions cutanées, nécroses digitales, ulcères
Un syndrome sec
Une atteinte cardiaque
Une atteinte rénale
Un syndrome de Felty : PR+ neutropénie + splénomégalie
Une ostéoporose
Parodontite
Association démontrée entre les 2 pathologies :
● Sur le déclenchement de la PR
● Sur l’activité de la PR
Rôle de
Porphyromonas gingivalis
liée à la présence d’une enzyme (peptidylarginine-désaminase) impliquée dans la citrullinisation des protéines
● Favoriseraient la production d’aAC anti- CPP
● Production locale de cytokines pro-inflammatoires et de complexes immuns
o Passage dans la circulation sanguine jusqu’aux articulations
o Initiation et entretien de l’inflammation articulaire
Traitements
Educations thérapeutique
o Donner des informations sur la pathologie
o Sevrage du tabac
o Poursuivre des activités physiques
o Alimentation équilibrée (pas de régime particulier)
o Mise à jour des vaccins
o Suivi dentaire régulier
Orthèse
AINS
Protège dents
Médicamenteux
o Traitement symptomatique pendant les poussées : repos, glaçage, antalgiques, AINS/ cortisone (dose minimale !) et infiltrations
o Traitement de fond spécifique
Biothérapies
TTT ciblés synthétiques
TTT conventionnels
Spondyloarthrites
Terme regroupant : la spondylarthrite ankylosante, SpA indéterminées, rhumatisme psoriasique, uvéite antérieure aiguë, arthrite réactionnelle, rhumatismes associés aux MICI, SpA à début juvénile, SAPHO.
Maladie des
orthèse
différents de la polyartrite rhumatoïde qui concerne que la membrane synoviale
Types d'atteintes
Atteinte axiale
Spondylarthrites ankylosante
Rhumatisme inflammatoire chronique touchant préférentiellement le squelette axial : rachis, articulation sacro-illiaque
Pas d’auto-anticoprs
Atteinte articulaire périphérique au cours de l’évolution
Sujets masculins ++
Hommes jeunes
Atteinte périphérique
Traitements
Education thérapeutique
AINS en 1ère intention : contre-indications MICI
Antalgiques
Infiltrations cortisoniques (synovites)
Rééducation, kinésithérapie
Ttt de fond, ttt en 2ème intention :
o Si échec / CI aux AINS
o Forme périphériques DMARD
o Biothérapie
Manifestation extra-articulaire
Uvéites antérieures
Maladies inflammatoires chroniques intestinales : maladie de Crohn, rectocolite hémorragique
Psoriasis
Troubles CV
Insuffisances respiratoires
Arthrite
Arthrite Microcristaline
Définition
• Pathologie rhumatismale définie par l’association de quatre critères :
o Arthrite aigüe récidivante au moins une fois
oPrésence de micro cristaux d’urate de sodium monohydratés dans le liquide synovial (articulation)
o Hyperuricémie
oDépôts de tophus (cristaux de sodium) au niveau des articulations distales ++
•Trouble de la dégradation des purines et de leur déchet ; l’acide urique >>hyperuricémie
•Dépôts microcristallins d’acide urique au niveau des articulations
•Goutte primitive
o Trouble métabolique congénital
o Production trop importante d’acide urique
•Goutte secondaire
o Pathologies rénales
o Cancéro
o Diabète non controlé
o Causes médicamenteuses
o Ethylisme
Traitements
Colchicine : lutte contre l’inflammation microcristalline goutteuse en inhibant l’action des PNN et la phagocytose : COLCHIMAX® : colchicine + poudre d’opium
Phénylbutazone ( AINS pyrazolé )
Autres AINS : indométacine, kétoprofène
Glucocorticoïdes : prednisone ++
TTT hypo-uricémiant : Uricosuriques + hydratation abondante / Allopurinol : ZYLORIC
Précaution en partique odontologique
Risque hémorragique?
FAIBLE AINS
Risque infectieux
OUI (si glucocorticoïde)
Précaution de prescription
OUI
•
Allopurinol
: interaction médicamenteuse avec
l’amoxicilline
qui favorise la survenue de réactions allergiques cutanées
•
Colchicine
: interaction médicamenteuse avec les
macrolides
(azithromycine, clarithromycine, ...) ainsi qu’avec la pristinamycine, qui augmentent la concentration plasmatique de la colchicine >> risque de toxicité, potentiellement létal
•
AINS / glucocorticoïdes
: pas de prescription d’un autre AINS
Risque anesthésique?
NON
Formes
Goutte
Chondrocalcinose
Arthrite septique
Prolifération intra-articulaire d’un micro-organisme : le plus fréquent staphylocoque doré
Définitions
Douleur inflammatoire, réveils nocturnes, dérouillage matinal >30min, amélioration à l'activité
Il existe des signes inflammatoires locaux tels qu’un
épanchement intra articulaire, un érythème cutané et une chaleur locale
.
Etiologies
Rhumatisme inflammatoire chronique
: polyarthrite rhumatoïde, spondylarthrite, rhumatisme du sujet âgé (PPR, RS3PE), maladies auto immunes (lupus, sclérodermie)
Arthropathie microcristalline : goutte, chondrocalcinose articulaire
Infection : arthrite septique
Pathologies tumorales
Sclérodermie
Manifestations orales
Lèvres sclérosées, pincées
Perlèche souvent associée
Syndrome sec (syndrome de Gougerot-Sjögren secondaire par fibrose du parenchyme salivaire) BMS secondaire
Atteintes osseuses mimant une atteinte parodontale : élargissement du ligament parodontal, alvéolyse
Limitation de l’ouverture buccale
Télangiectasies = anomalies vasculaires au niveau de la peau
Atrophies de la muqueuse, langue dépapillée, difficulté de protraction et de mobilisation
Gingivite, récessions gingivales
Augmentation du risque carieux : hyposialie, difficultés au brossage, aggravé par RGO
Parfois névralgies
Diagnostic
Clinique
Sérologie (auto-anticorps (anti centromères (ACA), anti RNA, anti topoisomérase)
Biopsie : Fibrose collagénique
Maladie auto-immune du tissu conjonctif
Anomalie de la production du collagène
: excès, fibrose, sclérose
Durcissement cutanéomuqueux
« scléro » = « dur »
Forme localisées cutanées (morphées, bandes linéaires) ou systémiques (arthrite, tube digestif, bouche, Raynaud, tendinites, coeur : fibrose, IC, poumons, Gougerot Sjögren secondaire,
Syndrome CREST : calcinose (dépôts calciques sous la peau), Raynaud, dysfonctionnement oesophagien, sclérodactylie, télangiectasies
Lupus Erythémateux Systémique
Manifestation orales
Lupus Erythémateux Systémique
Plaques érythémateuses, ulcérations
(ressemblent aux aphtes)
Erythème gingival
(ressemble à une gingivite chronique)
Lupus cutanée (discoïde)
Lèvres : plaques discoïdes kératosiques
Plaques érythémateuses avec liseré kératosique " pinceauté"
Plaques kératosiques à limites nettes, mimant un lichen plan ou une leucoplasie
Diagnostique
Clinique
Sérologique : auto-anticorps (
anti ADN natif, antiphospholipides, anti Sm
)
Biopsies : avec IFD (dépôts granuleux IgG, IgM ou IgA / C1-C3) + histologie classique (ressemble au lichen :
hyperkératose, infiltrat lymphoïde
)
Lupus « induit » par médicaments (pénicillamine, certains anticonvulsifiants, béta-bloquants...) qui régresse à l’arrêt du TTT
Maladie chronique, inflammatoire, systémique, auto-immune
Femmes : 70 à 90%, majoritairement en âge de procréer
Evolue par périodes de poussées entrecoupées de périodes de rémission
Manifestations articulaire (90% des patients) : arthralgies, polyarthrite aigue
Manifestations cutanées : érythème facial en ailes de papillon ou en « loup » ou vespertilio
Photosensibilité (exposition au soleil réactive le lupus), éruption cutanée
Manifestations vasculaires (HTA, athérosclérose, thrombose si association au syndrome des anti-phospholipides)
Atteintes cardiaques : atteintes valvulaires
Insuffisance rénale
Anomalies hématologiques
: anémie, leucopénie, thrombopénie
Traitements
Spondylarthrite ankylosante
Il n’existe pas de traitement curatif
L’objectif = contrôler, soulager la douleur, de réduire l’inflammation
Formes débutantes traitées par hydroxychoroquine (antipaludéen)
et sulfasalazine, AINS
Formes plus sévères : méthotrexate, anti TNF-α (adalimumab,
étanercept, infliximab), thérapies ciblées
Traitements non pharmacologiques chirurgicaux (arthroplasties, prothèses) et non chirurgicaux (limitation du stress articulaire, réduction pondérale, éducation du patient)
2 Traitements : méthotrexate
Immunosupresseur, TTT herbdomadaire
METOJECT®, NOVATREX®
Agit en inhibant la dihydrofolate réductase (enzyme) impliquée dans la synthèse des bases puriques de l’ADN : cellules à division rapide +++ (épithélium buccal, lignées blanches)
Manifestations orales
: ulcérations, manifestations orales liées à la toxicité hématologique (leucopénie, thrombopénie, anémie)
Interaction médicamenteuse
: Amoxicilline ; augmentation de la concentration sérique du méthotrexate > toxicité accrue
3 Thérapies ciblées : Anti TNF-α
TNF-α : Tumor Necrosis Factor = cytokine impliquée dans la cascade de l’immunité et de l’inflammation ; sécrétée par les monocytes, les macrophages et les lymphocytes ; effet pro-inflammatoire direct et indirect par libération des cytokines, IL-1, IL-6 et interféron ß.
4 Traitements : biothérapies
5 TTT anti résorbeurs osseux
Ne sont pas utilisés pour réduire l’inflammation mais pour traiter une ostéoporose secondaire à la PR ou cortico-induite
Biphosphonates : étidronate ++ (Didronel®)
Dénosumab : Prolia®
Attention : anamnèse, interrogatoire exhaustif !
Sclérodermie, LED
Anti-inflammatoire
Risques
Anesthésique?
Selon TTT
Hémorragique?
Selon TTT
Infectieux?
OUI
Precaution de prescription ?
OUI
Rappel citrulinisation :
P. gingivalis est une bactérie qui possède une activité arginine-D-aminase, cette activité explique le fait que cette bactérie est une des rares à pouvoir effectuer une citrullination des protéines :
on remplace un AA arginine (AA chargé) par un AA citrulline
(AA neutre), on change alors la conformation de la protéine, sa structure et potentiellement sa fonction*
Un certain nb de patients ont un terrain génétique particulier comme ceux porteurs du gène HLA BRD1, qui favorise l’émergence de la polyarthrite rhumatoïde. Ces patients sont susceptibles au niveau immunitaire, en effet
lors de l’arrivée d’une protéine citrullinée, ils ne vont plus la reconnaître, elle va être perçue comme un Ag et ces patients vont activer leurs LT et ainsi avoir une réponse cellulaire TH1, Th17
C’est ce qui explique le fait que lorsqu’un patient est porteur de ce gène et qu’il contracte une parodontite, il a un risque bcp plus important de contracter une pathologie dysimmunitaire dans la foulée comme la polyarthrite rhumatoïde
Les LB vont également synthétiser des AC (des auto-anticorps) spécifiques dirigés vers cet acide aminé modifié
