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ANEMIAS CARENCIAIS, Casos mais graves - Coggle Diagram

- - - - A principal causa da anemia megaloblástica é a redução da síntese de DNA na produção do glóbulos vermelhos.
      - A anemia megaloblástica também pode ser causada por defeitos genéticos da síntese de DNA, toxinas e uso de drogas, como certos tipos de medicamentos quimioterápicos ou antibióticos.
      - A deficiência de B12 também pode ser consequência da baixa ingestão dessa vitamina ou dificuldade de sua absorção.
    - - Assim como ocorre com outros tipos de anemia, na anemia megaloblástica os principais sinais e sintomas são:
        
        Perda de apetite e de peso;
        
        Dor muscular;
        
        Fraqueza e cansaço;
        
        Coração acelerado;
        
        Dor abdominal, enjoo e diarreia;
        
        Alterações da pele e do cabelo;
        
        Boca e língua mais sensíveis;
        
        Dormência nos dedos;
        
        Crescimento e puberdade atrasados (em crianças).
      - Os sintomas da anemia megaloblástica estão associados principalmente com a deficiência de B12 no organismo e diminuição da quantidade de hemácias produzidas e circulantes.
- - - - Após a redução pela redutase férrica, o ferro fer- roso (Fe2+) é transportado através da membrana apical pelo transportador de metal divalente 1 (DMT1).
        
        O transportador ferroptina move o ferro do citoplasma para o plasma através da membrana basolateral
        
        O ferro recém-absorvido é então oxidado pela he- paestina e pela ceruloplasmina a ferro férrico (fe3+).
        
        Quando o corpo está repleto de ferro, a maior parte deste que penetra nas células duodenais é “entregue” à ferritina, enquanto a transferência para transferrina plasmática e aumenta quando há deficiência de ferro ou a eritropoese é ineficaz.
        
        O equilíbrio é regulado pela hepcidina, peptídio sintetizado e secretado de modo ferro-dependente
        A hepcidina plasmática se liga à ferroportina e induz a sua internalização e degradação; desse modo, quando as concentrações da hepcidina encontram-se altas, os níveis de ferroportina decaem e menor quantidade de ferro é absorvida.
        
        Quando os níveis de hepcidina encontram-se bai- basolateral de ferro aumenta, resultando eventual- xos (como ocorre na hemocromatose), o transporte mente em sobrecarga sistêmica de ferro.
  - - - Normal:
        
        Formação do DNA da hemácia: precisa de ácido fólico
        
        Ao ingerir ácido fólico: o DNA vai ser feito a partir do MTHF (folato inativo)
        
        Ao entrar na célula, a vitamina B12 catalisa uma reação que retira o grupo heme do MTHF, formando o THF (folato ativo)
      - Alterada:
        
        Deficiência do ácido fólico ou da vitamina B12
        
        Bloqueio na síntese do DNA
        
        Núcleo malformado e citoplasma amadurecido
        
        Não ocorre a divisão celular correta
        
        Presença de células gigantes (macrocitose), com dissociação da maturação núcleo-citoplasmática
    - - Deficiência do folato
        
        Inibe a síntese de timidilato, que limita a síntese de DNA
      - Deficiência de B12
        
        Necessária na conversão de metil-THF, que entra na medula e nas demais células a partir do plasma, para o THF
- - - - 1ª cél: Proeritroblasto
        2ª cél: Eritroblasto basófilo
        3ª cél: Eritroblasto policromatófilo
        4ª cél: Eritroblasto ortocromático
        
        Reticulócito
        
        Eritrócito
  - - - Elementos + importantes:
        
        ferro;
        
        ácido fólico;
        
        vitamina B12 (cianocobalamina);
        
        vitamina B6 (piridoxina);
        
        vitamina C (ácido ascórbico).