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DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS, Gessica Adorno, Júlia Gondim, Paula…

- - - - Duodeno, Jejuno e Íleo
      - O comprimento do órgão é um dos fatores importantes para o aumento de superfície de contato com o bolo alimentar.
    - - Túnica mucosa, tela submucosa, túnica muscular e túnica serosa
      - A área de superfície absortiva do intestino delgado é amplificada por especializações teciduais e celulares da submucosa da mucosa
        
        Pregas Celulares
        
        Vilosidades
        
        Microvilosidades
      - Células encontradas
        
        Enterócitos
        
        Células Caliciformes
        
        Células de paneth
        
        Células M
        
        Células enteroendócrinas
    - - Sítio terminal de digestão dos alimentos, absorção de nutrientes e secreção endócrina.
      - Quando o quimo entra no duodeno, as enzimas do pâncreas e a bile do fígado são liberadas.
      - Glândulas de Brunner
        
        secreta um muco que tem como função proteger a parede duodenal da digestão pelo suco gástrico.
      - Absorção isosmótica de água, íons e nutrientes, protéinas e gordura.
  - - - Ceco com o seu apêndice vermiforme, colón, reto e canal anal
    - - Apresenta uma superfície lisa desprovida de pregas circulares e de vilosidades
      - Ao contrário do Delgado, não existem vilos
    - - A secreção preponderante do intestino grosso é muco
      - As principais funções do intestino grosso consistem na absorção de eletrólitos e água e na eliminação dos alimentos e resíduos não digeridos.
- - - - O intestino delgado é normal, embora inflamação leve da mucosa do íleo distal pode estar presente em casos graves.
    - - Os locais mais comuns acometidos são íleo terminal, válvula ileocecal e ceco.
  - - - Presença de múltiplas áreas separadas, resultando em lesões salteadas.
      - A lesão mais antiga, a úlcera aftosa, pode evoluir, e lesões múltiplas frequentemente coalescem em úlceras alongadas, serpentiformes, orientadas ao longo do eixo do intestino.
      - A parede intestinal é espessada como consequência do edema transmural, inflamação, fibrose da submucosa e hipertrofia da muscular própria
      - Granulomas não caseosos podem ser encontrados e também podem estar presentes nos linfonodos mesentéricos.
      - Os estreitamentos são comuns.
    - - As lesões salteadas não são observadas
      - As úlceras são alinhadas ao longo do eixo longo do cólon, mas tipicamente não se replicam as úlceras serpenteantes
      - Ausência de espessamento mural, a superfície serosa é normal e não ocorrem estreitamentos.
      - Granulomas não estão presentes.
- - - - Gêmeos
        
        Os mesmos fatores podem também contribuir para o fenótipo da doença, porque os gêmeos afetados pela doença de Crohn tendem a apresentá-la aos dois anos e desenvolver a doença em regiões similares do trato GI.
        
        A concordância dos gêmeos monozigóticos para a colite ulcerativa é de somente 16%, sugerindo que os fatores genéticos sejam menos dominantes do que na doença de Crohn.
        
        A concordância para os gêmeos dizigóticos é menos de 10% tanto para a doença de Crohn quanto para a colite ulcerativa
        
        Na doença de Crohn, a taxa de concordância para gêmeos monozigóticos é de aproximadamente 50%.
      - As análises da ligação molecular das famílias afetadas identificou o NOD2 (domínio de ligação da oligomerização de nucleotídeos 2) como um gene de suscetibilidade na doença de Crohn.
        
        Seja qual for o mecanismo por meio do qual os polimorfismos do NOD2 contribuam para a patogenia da doença de Crohn, deve-se lembrar que menos de 10% dos indivíduos que carregam mutações no NOD2 desenvolvem a doença
      - No geral, é provável que algumas combinações de desarranjos de genes que ativam a imunidade da mucosa e suprimem a imunorregulação contribuam para o desenvolvimento da colite ulcerativa e da doença de Crohn.
  - - - Por exemplo, os defeitos no funcionamento da barreira da junção cutânea do epitélio intestinal estão presentes em pacientes com a doença de Crohn e
        em um subgrupo de seus parentes de primeiro grau saudáveis
      - Em pacientes com a doença de Crohn e seus parentes mostraram que a disfunção da barreira pode ativar a imunidade inata e adaptativa da mucosa e sensibilizar os indivíduos para doença
  - - - No total, esses organismos ultrapassam enormemente o número de células humanas em nosso corpo, significando que, em nível celular, nós somos somente 10% humanos.
      - Embora a composição desta densa população microbiana tenda a ser estável nos indivíduos pelo menos durante muitos anos, ela pode ser modificada pela dieta e há uma variação significativa entre indivíduos.
      - Além da microbiota luminal, a população microbiana mais limitada que habita a camada de muco do intestino pode ter um impacto maior na saúde.
    - - Em um hospedeiro geneticamente suscetível, a liberação subsequente de TNF e de outros sinais mediados pela imunidade direciona o epitélio a aumentar a permeabilidade da junção aderente, o que causa aumento posterior no fluxo de material luminal.
      - Esses eventos podem estabelecer um ciclo autoamplificante, no qual o estímulo em qualquer local pode ser suficiente para iniciar a DII.
        
        Embora esse modelo seja útil no avanço dos nossos conhecimentos da patogenia da DII, é importante reconhecer que uma variedade de fatores estão associados à doença por razões desconhecidas