Túnica mucosa, tela submucosa, túnica muscular e túnica serosa

Sítio terminal de digestão dos alimentos, absorção de nutrientes e secreção endócrina.

O comprimento do órgão é um dos fatores importantes para o aumento de superfície de contato com o bolo alimentar.

Quando o quimo entra no duodeno, as enzimas do pâncreas e a bile do fígado são liberadas.

secreta um muco que tem como função proteger a parede duodenal da digestão pelo suco gástrico.

Absorção isosmótica de água, íons e nutrientes, protéinas e gordura.

Ceco com o seu apêndice vermiforme, colón, reto e canal anal

Apresenta uma superfície lisa desprovida de pregas circulares e de vilosidades

A secreção preponderante do intestino grosso é muco

As principais funções do intestino grosso consistem na absorção de eletrólitos e água e na eliminação dos alimentos e resíduos não digeridos.

Presença de múltiplas áreas separadas, resultando em lesões salteadas.

Os locais mais comuns acometidos são íleo terminal, válvula ileocecal e ceco.

A lesão mais antiga, a úlcera aftosa, pode evoluir, e lesões múltiplas frequentemente coalescem em úlceras alongadas, serpentiformes, orientadas ao longo do eixo do intestino.

O intestino delgado é normal, embora inflamação leve da mucosa do íleo distal pode estar presente em casos graves.

As úlceras são alinhadas ao longo do eixo longo do cólon, mas tipicamente não se replicam as úlceras serpenteantes

Ausência de espessamento mural, a superfície serosa é normal e não ocorrem estreitamentos.

A parede intestinal é espessada como consequência do edema transmural, inflamação, fibrose da submucosa e hipertrofia da muscular própria

Granulomas não caseosos podem ser encontrados e também podem estar presentes nos linfonodos mesentéricos.

Embora os detalhes não estejam completamente definidos e provavelmente se diferem entre a doença de Crohn e a colite ulcerativa, a função epitelial desarranjada é um componente da patogenia da DII.

Por exemplo, os defeitos no funcionamento da barreira da junção cutânea do epitélio intestinal estão presentes em pacientes com a doença de Crohn e
em um subgrupo de seus parentes de primeiro grau saudáveis

Em pacientes com a doença de Crohn e seus parentes mostraram que a disfunção da barreira pode ativar a imunidade inata e adaptativa da mucosa e sensibilizar os indivíduos para doença

Na doença de Crohn sugere que um transporte transepitelial defeituoso possa estar relacionado à patogenia da Doença

Curiosamente, os polimorfismos na ECM1 (proteína de matriz extracelular 1), os quais inibem a metaloproteinase de matriz 9, estão associados à colite ulcerativa, mas não à doença de Crohn

Finalmente, os grânulos das células de Paneth, os quais contêm peptídeos antibacterianos chamados de defensinas, são anormais em pacientes com a doença de Crohn, sugerindo que a função antimicrobiana epitelial defeituosa contribua para a DII.

No total, esses organismos ultrapassam enormemente o número de células humanas em nosso corpo, significando que, em nível celular, nós somos somente 10% humanos.

Embora a composição desta densa população microbiana tenda a ser estável nos indivíduos pelo menos durante muitos anos, ela pode ser modificada pela dieta e há uma variação significativa entre indivíduos.

Além da microbiota luminal, a população microbiana mais limitada que habita a camada de muco do intestino pode ter um impacto maior na saúde.

Apesar das evidências crescentes de que a
microbiota intestinal contribui para a patogenia da DII, seu papel preciso ainda deve ser definido e é provavelmente diferente na colite ulcerativa e na doença de Crohn

Embora esse modelo seja útil no avanço dos nossos conhecimentos da patogenia da DII, é importante reconhecer que uma variedade de fatores estão associados à doença por razões desconhecidas

Os mesmos fatores podem também contribuir para o fenótipo da doença, porque os gêmeos afetados pela doença de Crohn tendem a apresentá-la aos dois anos e desenvolver a doença em regiões similares do trato GI.

A concordância dos gêmeos monozigóticos para a colite ulcerativa é de somente 16%, sugerindo que os fatores genéticos sejam menos dominantes do que na doença de Crohn.

A concordância para os gêmeos dizigóticos é menos de 10% tanto para a doença de Crohn quanto para a colite ulcerativa

Na doença de Crohn, a taxa de concordância para gêmeos monozigóticos é de aproximadamente 50%.

Seja qual for o mecanismo por meio do qual os polimorfismos do NOD2 contribuam para a patogenia da doença de Crohn, deve-se lembrar que menos de 10% dos indivíduos que carregam mutações no NOD2 desenvolvem a doença

No geral, é provável que algumas combinações de desarranjos de genes que ativam a imunidade da mucosa e suprimem a imunorregulação contribuam para o desenvolvimento da colite ulcerativa e da doença de Crohn.

• Medidas gerais;

• Correção de desidratação;

• Hipoalbuminemia: Plasma ou reposição de albumina;

• Anemia acentuada: transfusão de hemácias;

• Púrpuras: déficit de vitamina K e realizar reposição;
  

• Dieta: Exclusão de glúten total por toda vida;

• NUNCA iniciar dieta antes da biópsia;

• Dieta com prejuízo na absorção de dissacarídeos;

• Exclusão de lactose por 30 dias;

• Exclusão de sacarose por 15-30 dias;

• Celíacos negligentes tendem a ter com maior frequência câncer de boca, esôfago, faringe e linfomas.

A inflamação começa no reto com extensão colonics variável

A inflamação pode ser tão generalizada que pode causar estenose e obstrução

A presença de sangue não é tão comum na DC, mais presente em ulceração ileal

A doença intestinal inflamatória (DII) é uma condição crônica resultante da ativação imunológica inapropriada da
mucosa.

A distinção entre colite ulcerativa e doença de Crohn baseia-se em grande parte na distribuição do local afetado e na expressão morfológica da doença

A colite ulcerativa é limitada ao cólon e ao
reto e estende-se apenas à mucosa e à submucosa

A doença de Crohn pode comprometer qualquer trecho do trato gastrointestinal e é tipicamente transmural

A colite ulcerativa e a doença de Crohn frequentemente apresentam-se em adolescentes e em adultos no começo
da 2ª década de vida

Adistribuição geográfica da DII é muito variável, porém mais comum na América do Norte, norte da Europa e Austrália

Se caracteriza pela inflamação crônica do cólon e reto, ficando confinada a essas regiões anatômicas. A inflamação se limita à camada mucosa e aparece de forma contínua e simétrica ao longo da porção afetada. Os principais sintomas são diarreia com perda de sangue nas fezes, decorrentes diretamente da inflamação do reto e/ou cólon. Essa mesma inflamação também altera a permeabilidade do epitélio,
causando extravasamento do fluido intersticial rico em proteínas.

A absorção de água e eletrólitos está prejudicada e alterações da motilidade intestinal, decorrentes do processo inflamatório, contribuem na fisiopatologia da diarreia. As erosões da mucosa colônica, características da RCU, ocasiona a perda de sangue nas fezes. Na RCU, o limiar sensorial do reto inflamado é diminuído, o que faz com que a presença de qualquer quantidade de fluido na ampola retal desencadeie o reflexo da defecação – isso explica o número aumentado de idas ao banheiro. Essa exacerbação sensorial também é a responsável
pelos sintomas de tenesmo e urgência fecal que muitos pacientes acometidos referem.

As alterações de motilidade do intestino grosso, com aumento do tônus muscular e da amplitude das contrações, ocasionam as manifestações dolorosas. Alterações sensoriais devido à inflamação fazem o paciente perceber as contrações da musculatura do intestino grosso como cólicas.

A perda de sangue nas fezes pode resultar em anemia ferropriva, cuja intensidade pode variar conforme o volume de sangue perdido. Mas fique atento: a anemia do paciente com RCU tratado com sulfassalazina também pode ocasionar outro tipo de anemia –
a megaloblástica. A anemia desses pacientes pode causar astenia.

Se o comprometimento da doença for muito extenso, mediadores de resposta inflamatória serão
liberados e podem ocasionar febre.

Se caracteriza pela inflamação transmural – da mucosa à serosa –
crônica do tubo digestório, podendo acometer desde a boca até o ânus.

O padrão da inflamação é salteado – ou seja, áreas de inflamação alternadas com áreas saudáveis – e gera reação granulomatosa não caseificante,
além de poder ter lesões aftoides na área acometida.

As manifestações clínicas podem variar conforme o local afetado. Quando confinada ao intestino delgado, a diarreia e a dor abdominal são as manifestações mais comuns – sintomas constitucionais como perda ponderal e anemia podem ocorrer.

A diarreia pode ocorrer por má absorção – de nutrientes, fluidos ou eletrólitos – ou por exsudação de fluido intersticial para o lúmen devido ao processo inflamatório. No acometimento do íleo mais distal, a má absorção de sais biliares pode ser o mecanismo da diarreia, permitindo que grandes quantidades destes sais cheguem ao intestino grosso e gerem maior
secreção de cloro e água pelo epitélio. Por fim,

No íleo que ocorre a absorção de vitamina B12, e sua escassez gera anemia megaloblástica –
ou seja, outro mecanismo que gera anemia no contexto da DII.

Dor abdominal frequentemente
faz parte do quadro.

Quando no quadrante inferior direito e de duração mais constante, pode ser resultado da estimulação de receptores na serosa pela inflamação. Além disso, o aumento da contratilidade e distensão das alças pode ocasionar cólicas.
Anorexia e náuseas, causadas por mediadores da inflamação no SNC – a exemplo do TNF-alfa – acometem, com frequência, portadores de DC.

As infecções do trato gastrointestinal podem simular as DII. As bactérias como Cam pylobacter, Salmonella, Shigella podem provocar colite grave, com presença de sangue nas fezes.

A amebíase também é causa importante de diarreia sanguinolenta. A Yersinia enterocolítica leva a um acometimento do íleo terminal, com ulceração da mucosa e espessamento da parede

No entanto, esses patógenos levam à diarreia infecciosa aguda e de evolução auto-limitada, exceto a colite amebiana que deve estar sempre no diagnóstico diferencial das DII, em especial da RCUI

Em pacientes imunodeprimidos, a investigação deve incluir a pesquisa para Isospora, Cyclospora e Criptosporidium

Abordagem inicial do paciente com suspeita de DII com objetivo de avaliação geral e de afastar outras condições. Incluem a investigação de uma possível anemia (hemograma) e sangramentos (pesquisa de sangue oculto nas fezes

Determinar atividade inflamatória: PCR e calprotectina. A presença de proteínas derivadas de neutrófilos, como a calprotectina, pode ser um marcador útil de inflamação intestinal e não invasivo

Afastar causas infecciosas virais e bacterianas de diarreia: exame parasitológico das fezes, coprocultura, pesquisa de toxina do Clostridium difficile e testes para doença celíaca, como a antitransglutaminase tecidual (anti-tTg), além de pesquisa de agentes infecciosos

Detectar deficiências nutricionais devido à incapacidade de digestão e má absorção: vitamina D, ferro, ferritina, capacidade de ligação do ferro, vitamina B12 e albumina.

O diagnóstico é baseado no quadro clínico, endoscópico e histológico. Devem ser inicialmente excluídas infecções e parasitoses, mas lembrar que um paciente pode ter RCUI mais uma infecção e/ou parasitose.

Outra causa de diarréia com fezes sanguinolenta ou com muito muco é a colite alérgica comum em lactentes jovens e mesmo naqueles com aleitamento materno exclusivo. Essas crianças apresentam diarréia com pequeno volume de fezes, com sangue e muco, não se desidratam e tem dor abdominal