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ANEMIAS CARENCIAIS, caracterizada pela falta de vitamina B12 no organismo…

- - - - Microcíticas e Hipocrômicas: Definida por Concentração de Hemoglobina Corpuscular Média (CHCM) e Volume Corpuscular Médio (VCM) baixos, evidenciando pouco conteúdo de hemoglobina nos eritrócitos.
        
        Anemia Ferropriva
      - Macrocíticas e Normocrômicas: CHCM e VCM normais, evidenciando concentração de hemoglobinas normais porém com quantidade insuficiente de células.
        
        Anemia Megaloblástica
        
        Anemia Perniciosa
        
        Anemia por deficiência de Folato
      - Hipercrômicas e Microcíticas: CHCM alto e VCM baixo, evidenciando o excesso de conteúdo globulínico para pouco
        
        Anemia Ferropriva
        
        Anemia Multicarencial: ferropriva e megaloblástica
- - - - A primeira é a deficiência na ingestão de ferro seja por maus hábitos alimentares, seja por veganismo ou desnutrição (pobreza).
      - A segunda grande causa é a deficiência na absorção de ferro, lembrando que o ferro é absorvido no intestino, então parasitoses ou doenças inflamatórias intestinais podem ser causas da anemia ferropriva.
      - A terceira grande causa são os sangramentos crônicos, principalmente em mulheres em idade fértil como, mioma, endometriose, metrorragia, câncer no trato intestinal, úlcera gástrica, úlcera intestinal, hemorróidas, e o uso de alguns medicamentos anticoagulantes, por exemplo.
      - A quarta causa são as fisiológicas como em crianças em fase de crescimento e em gestantes. As gestantes podem apresentar anemia por que durante a gestação existe um aumento de 30% do volume sanguíneo, daí surge a necessidade de repor ferro, vitamina B12, ácido fólico entre outros micronutrientes.
    - - A anemia afeta cerca de 2 bilhões de pessoas em todo mundo. Tem alta prevalência e incidência, sobretudo em países em desenvolvimento, mas também afeta os países industrializados. A Pesquisa Nacional de Demografia e Saúde (PNDS) de 2006 mostra que a prevalência de deficiência de ferro entre crianças menores de 5 anos no Brasil é de 20,9%, com prevalência de 24,1% em menores de 2 anos e de 29,4% das mulheres férteis.
  - - - PRINCIPALMENTE EM CRIANÇAS ABAIXO DE DOIS ANOS E MUHERES GESTANTES.
        
        CRIANÇAS, ADOLESCENTES,GESTANTES E IDOSOS SÃO OS PÚBLICOS MAIS VULNERÁVEIS.
    - - CIRURGIAS QUE RETIRAM PARTES DO ESTOMAGO E OU INTESTINO
      - PARASITOSES(VERMINOSES) INTESTINAIS COMO: ANCILOSTOMÍASE
      - TRÃNSITO INTESTINAL ACELERADO
      - DOENÇA CELÍACA(enteropatia pelo gluten)
      - PELA PERDA DE SANGUE RECORRENTE CAUSADA POR:
        
        FLUXO SANGUÍNEO MENSTRUAL DE GRANDE VOLUME
        
        SANGRAMENTOS CRONICOS
        
        SANGRAMENTOS CONSTANTES PELO NARIZ OU PELA URINA
        
        HIPOTIREOIDISMO
        
        PODEM DESENCADEAR ANEMIA COMO MANIFESTAÇÃO SECUNDÁRIA
        
        VEGETARIANOS, MAL ORIENTADOS SÃO TAMBEM GRUPO DE RISCO
  - - - A absorção do ferro não heme luminal ocorre principalmente no estado Fe3+ (férrico) e deve ser primeiramente reduzido para o ferro Fe2+ (ferroso) pelas ferrorredutases
        
        O ferro Fe2+ é então
        transportado através da membrana apical pelo transportador de metal divalente 1 (DMT1).
        
        O ferro heme é transportado pela membrana apical para o citoplasma por transportadores que são incompletamente caracterizados
        
        No citoplasma, ele é metabolizado para liberar o ferro Fe 2+, que entra em um pool comum com o ferro Fe2+ não heme. O ferro que entra nas células duodenais pode seguir um de dois caminhos: transporte para o sangue ou armazenamento como ferro na mucosa
        
        O Fe2+ destinado para a circulação é transportado a partir do citoplasma pela membrana de enterócito basolateral pela ferroportina. Esse processo é acoplado à oxidação do ferro Fe2+ atéferro Fe3+, que é transportado pelas ferro-oxidases hefaestina e ceruloplasmina.
        
        O ferro Fe3+ recém-absorvido liga-se rapidamente à transferrina proteica plasmática, que fornece ferro para os progenitores eritrocitários na medula óssea
        
        A absorção do ferro é regulada pela hepcidina, um pequeno peptídeo circulante sintetizado e
        liberado do fígado em resposta a aumentos nos níveis de ferro intra-hepático
        
        A hepcidina inibe a transferência de ferro do enterócito para o plasma ligando-se à ferroportina e causando sua endocitose e degradação. Como resultado, quando os níveis de hepcidina aumentam, o ferro fica aprisionado no interior das células duodenais na forma de ferritina mucosa e é perdido quando essas células são eliminadas.
        
        Portanto, quando o organismo está repleto de ferro, altos níveis de hepcidina inibem sua absorção para o sangue. Inversamente, com baixos depósitos orgânicos de ferro, a síntese de hepcidina diminui e, por sua vez, isso facilita a absorção de ferro.
        
        O pool de armazenamento representado pela
        hemossiderina e pela ferritina contém aproximadamente 15% a 20% do ferro corporal total
        
        No fígado, a maior parte da ferritina é armazenada no interior das células parenquimatosas; em outros tecidos, como baço e medula óssea, ela é encontrada principalmente nos macrófagos. O ferro dos hepatócitos é derivado da transferrina plasmática, enquanto o ferro de armazenamento nos macrófagos é derivado da degradação de eritrócitos.
        
        Com depósitos de ferro normais, apenas quantidades residuais de hemossiderina são encontradas no organismo, principalmente nos macrófagos da medula óssea, do baço e fígado. Em células com sobrecarga de ferro, a maior parte do ferro é armazenada na hemossiderina.
  - - - Hemograma
        
        HCM diminuído
        
        VCM diminuído
      - diminuição da taxa de hemoglobina e hematócrito
        
        baixa dosagem de ferro sérico e as concentrações de ferritina e trasferrina saturada também estão diminuídas
      - Reação de Perls
    - - eliminar possíveis causas de espoliação do ferro no paciente
      - uso de sais de ferro, de preferência via oral
        
        sulfato
        
        gluconato
        
        furamato
- - - - Anemia decorrente do fornecimento inadequado de nutrientes na dieta = ácido fólico (vit. 9) + cobalamina (vit B12)
        
        Englobam defeitos na ERITROPOESE
        
        Gigantismo celular
        
        Eritrócitos anormalmente grandes (macrocíticos)
        
        Defeitos na síntese do DNA
        
        Prejudica a maturação nuclear e a divisão celular
        
        pancitopenia
        
        Anemia Trombocitopenia
        Granulocitopenia
        
        Anemia por Deficiência de Folato (Ácido Fólico)
        
        Anemia Perniciosa (Vitamina B12)
    - - Deficiência de absorção
        
        vegetarianos estritos
        
        Deficiência dietética de vitamina B12
      - TGI
        
        Absorção Parasitologica: Diphylobothrium latum (tênia do peixe)
        
        Doença do íleo
        
        Uso abusivo de ácido aminossalicílico
        
        Gastrite atrópica: diminuição da síntese do FI (fator intrínseco
    - - Idade
        
        Criança: raríssimos defeitos genéticos
        
        Adulto: é raro, aumenta a partir da meia idade (> 40 anos)
        
        prevalência de 2
        a 3% aos 60 anos
      - Sexo: sem predileção
      - Gravidez
  - - - Deficiência de vitamina B12 e/ou ácido fólico
      - Devido a um bloqueio na síntese do DNA
        Leva a uma assincronia da maturação do núcleo em relação ao citoplasma
        Afeta as células sanguíneas
      - Na Medula:
        Presença de megaloblastos na Medula óssea
        Aumento da morte celular intramedular
        No sangue periférico:
        Anemia macrocítica, com megaloblastos na MO
        Número de reticulócitos normal ou baixo
        Moderada plaquetopenia
      - Hematopoiese
        
        Normal:
        Formação do DNA da hemácia: precisa de ácido fólico
        Ao ingerir ácido fólico: o DNA vai ser feito a partir do MTHF (folato inativo) Ao entrar na célula, a vitamina B12 catalisa uma reação que retira o grupo heme do MTHF, formando o THF (folato ativo)
        
        Alterada:
        Deficiência do ácido fólico ou da vitamina B12
        Bloqueio na síntese do DNA
        Núcleo malformado e citoplasma amadurecido
        Não ocorre a divisão celular correta Presença de células gigantes
        (macrocitose), com dissociação da maturação núcleo-citoplasmática
      - O DNA é formado pela polimerização de quatro dos trifosfatos de desoxirribonucleotídeos (adenina, guanina, citosina, ti-mina)
        
        Deficiência de B12
        Necessária na conversão de metil-THF, que entra na medula e nas demais células a partir do plasma, para o THF
        
        Deficiência do folato
        Inibe a síntese de timidilato, que limita a síntese de DNA
  - - - Glossite
      - Diarreia
      - Perda de peso
      - Queilite
    - - Alterações no SNC
        
        Apenas na deficiência de B12
      - Polineuropatia periférica
      - Diminuição da propriocepçao
      - Desequilíbrio
      - Marcha atáxica
      - Diminuição da força no MMII
      - Déficit cognitivo
      - Defeito do tubo neural
    - - Astenia
      - Palpitação
      - Cefaleia
      - Irritabilidade
      - Petéquias/púrpuras
        
        Trombocitopenia
      - Icterícia leve
  - - - Os principais exames laboratoriais envolvem:
        
        1- Análise do hemograma, onde achará um VCM aumentado, característico da megaloblastose, além de pancitopenia leve e moderada, devido a um defeito de produção de todas as células hematopoiéticas.
        
        2- Esfregaço do sangue periférico, que terá como principal achado a hipersegmentação dos núcleos dos neutrófilos.
        
        3-Realização de mielograma, o exame padrão ouro para diagnosticar anemia megaloblástica e que vai indicar uma medula óssea hipercelular e alterações morfológicas nucleares, como eritroblastos grandes com núcleos imaturos.
        
        4-Dosagem de cobalamina sérica, que quando muito reduzida sugere fortemente o diagnóstico.
        
        5-Dosagem sérica de folato, apesar de não muito confiável, pode ser solicitada e para os casos duvidosos, o folato eritrocitário pode ser dosado. Importante ressaltar que a deficiência de B12 pode ocasionar acúmulo de folato sérico e mascarar uma deficiência concomitante.
        
        6-Dosagem de ácido metilmalônico, que mostrará índices elevados quando há deficiência de cobalamina.
        
        7- Dosagem de homocisteína, que indicará tanto a falta de B12 quanto de ácido fólico.
    - - Já a terapia de reposição de ácido fólico, pode ser feita por via oral e, caso haja defeito de absorção, poderá ser aplicada uma dose mais alta. A correção da dieta também é essencial para o sucesso do tratamento e redução da chance de recidiva.