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ITEM 215 - Pathologie du fer - Coggle Diagram
ITEM 215 -
Pathologie du fer
Anémie par carence martiale
Epidémio
: 10% pop des PI
Pâleur, asthénie, dyspnée d'effort
Perlèche, glossite
(langue rouge, lisse avec atrophie des papilles),
dysphagie
avec anneau œsophagien (sd de Plummer-Vinson)
Ongles mous, cassants et striés de cupules (
koïlonychies
)
Majoration de signes d'IA (angor, AOMI, insuffisance vascu cérébrale)
Signes de gravité : dyspnée de repos, TC, angor...
NFS : anémie hypochrome microcytaire, +/- thrombocytose modérée
1e intention
: dosage ferritine
2e intention
(ferritine N ou élevée malgré forte suspicion car SI, IRC...) : transferrine et fer sérique pour coef de saturation de la transferrine
ferritine N ou augm
fer sérique abaissé
transferrine N ou abaissé
Coef de sat transferrine : N ou abaissé
DD : SI
ferritine abaissée
fer sérique abaissé
transferrine augm
Coef de sat abaissé
mdt susceptible de favoriser HD ? (antiagrégants, anticoagulants, AINS...)
troubles gynéco ?
troubles dig ?
TR : masse T ou méléna ?
1e intention
Examen gynéco
FOGD avec biopsie duodénales et gastriques (antre, fundus) systématiques si pas de lésions trouvées
Coloscopie totale : chez > 50ans; selon résultats de FOGD chez < 50 ans
Malabsorption
: fer inorganique nécessite HCl gastrique pour rester sous forme soluble
achlorhydrie ou hypochlorydrie franche
altération musuqueuse intestinale
court-circuit duodéno-jéjunal
Gastrite atrophique achlorydrique
Gastrectomie totale ou subtotale
Maladie cœliaque +++ : atrophie villositaire sur biopsie duodénale
Court-circuit duodénojéjunal (montage en Y, court-circuit gastrojéjunal pour obésité)
Géophagie ou amylophagie (pica)
Sd des buveurs de thé
2e intention
Vidéocapsule endoscopique => CI : sténose (symptômes obstructif)
entéroscopie
entéroscanner et entéro-IRM
transit du grêle (pratiquement plus)
scintigraphie au pertechnétate-99m
Si étiologie inconnue
supplémentation martiale
surveillance clinique et bio
reprise de exploration si nouveau symptômes, échec ou récidive de l'anémie à l'arrêt
Saignement +++
Œsophage :
œsophagite
K
érosions intra-herniaires
ulcère de Barett
varices
Estomac-duodénum :
érosions gastriques mdt
UGD
K
ectasies vascu antrales
polype gastrique, duodénal ou ampullaire
ulcère anastomotique après gastrectomie
NB :
hernie hiatale sans ulcération non retenue
Grêle :
ulcérations mdt
T
lymphome
angiodysplasie
Maladie de Crohn
grêle radique
parasitoses (ankylostomiase)
diverticule de Meckel
Côlon-rectum-anus
CCR
agiodysplasie
MICI
polype colique > 15mm (
polype colique non ulcéré < 15mm non retenu
)
colique radique
hémangiomes
Maladie hémorroïdaires (=diag d'élimination)
Carence d'apport
besoins : 1mg (H) et 2mg (F)
Alim : 10-15mg/j dont 5-15% absorbé
régime végé très strict
augm des besoin physio (grossesse, menstruations abondantes, croissance)
TTT cause
sels ferreux 150-300mg/j PO
(IV si mauvaise tolérance) en dehors des repas +/-
acide ascorbique (vitC)
=> ES : nausées, douleurs abdo, diarrhée, coloration noire des selles
contrôle efficacité par hémogramme, ferritine => prolongé jusqu'à normalisation ferritine (ou au long court si cause non déterminée ou non supprimable)
Tout N
DD : Béta-thalassémie
Surcharge en fer
hyperferritinémie
coef de saturation N
sd métabolique
Hépatosidérose métabolique +++
: surcharge acquise (insulino-R) mais toujours modérée (pas de retentissement organique)
Sd métabolique
: au - 3/5 critères
tour de taille >94cm H, >80cm F (= IMC >25)
TG >1,7mmol/l
HDL<1mmol/L H, <1,3mmol/l F
PAS >130 et/ou PAD >85
GAJ >1g/l ou TTT spé
ferritinémie augm mais coef de sat N
IRM hépatique
pour évaluer cc° hépatique de fer => 50% stéatose, NASH associées
PEC troubles lipidiques, HTA, DT, encourager act physique, équilibre alim
Recherche mut C282Y du gène HFE (pas chez mineurs) devant
CST >45%, contrôlé sur 2e prélèvement + élimination DD
signes cliniques, bio, imagerie ou histo
diag chez apparentés de 1e° (+ ferritinémie, CST)
Hémochromatose génétique
:
mut C282Y du gène HFE autosomique récessive => défaut de régulation de l'hepcidine
pénétrance incomplète => seul 10-50% homozygites dvp surcharge significative
rôle des fct environnementaux : alim, OH, surpoids, comorbidités
Formes très rares où gène de l'hepcidine ou ferroportine eux-mêmes => hémochromatose juvénile ou adulte très sévères
Stade 0
Stade 1
CST >45%
Clinique, ferritinémie, CST /an
Stade 2
CST >45% et ferritinémie >15
bilan compliations
GAJ
BHC /an
(ALAT-ASAT, TP, albumine, bilirubine tot, gamma-GT),
écho abdo /6M
(et si clinique ou cytolyse) +/- PBH (si HMG, ferritinémie > 1000µg/l, ASAT augm ou risque de cirrhose)
ETT
dosage testostérone si H
ostéodensitométrie si cofct d'ostéoporose (hypogonadisme, ménopause)
1 more item...
Stade 3
(<30 ans)
asthénie
arthralgies des 2e et 3e MCP => Rx : pincement interligne, microgéodes, condensation sous-chondrale, +/- chondrocalcinoses, ostéoporose
1 more item...
Stade 4
(> 40-50 ans)
1 more item...
asymptomatique
Clinique, ferritinémie, CST /3 ans
Epidémio
:
à âge égale, F moins atteints qu'H (surtout avant ménopause)
pronostic > ou = à pop générale lorsque désaturation obtenue avant apparition cirrhose; si cirrhose constituée, risque CHC
Causes de surcharges 2nd :
transfusions massives ou itératives, hémodyalise C
hépatopathie C
porphyrie cutanée tardive
hémopathies : dysérythropoïèses, myélodysplasies, anémies hémolytiques