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Patogenia de las Bacterias/ Salmonelosis (6), 1.- Factores que intervienen…
Patogenia de las Bacterias/ Salmonelosis (6)
4.- Cambios en la concentración de Calcio Intracelular.
6.- Internalización.
5.- Reorganización del citoesqueleto de actina.
1.- Ingestión del Inoculo Bacteriano.
2.- Adherencia al enterocito.
3.- Fosforilación del receptor.
7.- Supervivencia dentro de las Vacuolas Fagocíticas.
8.- Liberación de Enterotóxinas.
9.- Traslocación hacia la lamina propia.
10.- Disparo de la Respuesta quimiotactica.
11.- Infección Local o regional.
12.- Infección Sistémica.
1.- Entrada y Adherencia Microbiana (Harrison)
Puntos de Entrada.
Inoculo Bacteriano.
Adherencia Microbiana.
ADHESINAS BACTERIANAS
Receptores del Hospedador.
2.- Proliferación Microbiana después del ingreso (Harrison)
3.- Evasión de las defensas innatas del Hospedador.
Encuentros con las células epiteliales.
Encuentros con los Fagocitos.
Fagocitosis e Inflamación.
Otras Interacciones.
Supervivencia de los Microbios en el interior de los fagocitos.
4.- Invasión de los Tejidos y Tropismo Hístico.
Invasión Hística.
Tropismo Hístico.
5.- Lesión Hística y Enfermedad
Endotoxina
Invasión.
Toxinas Bacterianas.
Respuesta del Hospedador.
6.- Transmisión a nuevos hospedadores.
1.- Factores que intervienen en la Infección por Salmonella (6)
1.- Ingesta de Cantidad suficiente de Microorganismos (MO).
Para producir una infección sintómatica se necesita 10
6
a 10
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MO.
El inoculo puede ser menor para producir la enfermedad.
En las siguientes circunstancias:
Vagotomia.
Gastrectomía.
Ingesta de Alcalinos.
2.- Capacidad para atravesar las barreras defensivas del huesped.
Las barreras defensivas son:
1.- Acidez Gástrica.
La acidez gástrica destruye gran cantidad de bacterias.
Se requiere un inoculo grande para que desarrolle la infección.
2.- Peristaltismo Intestinal.
El aumento del peristaltismo produce arrastre de los gérmenes e impide la adherencia a la mucosa.
La infección en el huésped activa el peristaltismo.
3.- Presencia de Flora Saprofita del Colon.
La flora saprofita impide que se adhiera los germenes a la mucosa.
Px que reciben Antibióticos de amplio espectro; pueden requerir un < inoculo.
4.- Presencia de Inmunidad Específica IgA.
El IgA impide la adherencia del MO a la mucosa.
3.- Capacidad Invasiva del germen.
Mecanismo de Invasión (6)
Al llegar al intestino delgado la Salmonella es capaz de invadir la mucosa.
Al invadir puede replicarse en las células M (Micropliegues).
Se localizan en las Placas de Peyer
Las placas de Peyer son un agregado de folículos linfoides que se encuentran
como parte del tejido linfoide asociado a intestino (GALT)
Epitelio del Folículo Asociado (FAE)
Se distingue del epitelio vellosos circundante por
Por la presencia de membranas o Microfold (M) de las células.
Falta de Células Caliciforme.
Adherencia al Enterocito
Contaminación con agua y alimentos.
Invade al hospedero a través del tejido linfoide.
Placas de Peyer.
Se adhiere a la superficie apical
Células epiteliales del Ileo.
Células M.
Definición: (Google)
Las células M son enterocitos especializados en la captación de antígenos luminales, carecen de recubrimiento de glicocálix y en su superficie luminal presentan pliegues en lugar de los microvilli característicos del resto de enterocitos.
Las células M por sus características son una puerta ideal para la entrada de la Salmonella.
Reorganización del Citoesqueleto
Se inicia con las señales que la Bacteria envía a las células epiteliales.
Como respuesta al contacto.
La superficie de las células epiteliales presentan ondulamientos.
Ruffling
A través del SPI 1
Se producen varias proteínas efectoras.
Estas proteínas producen el re-arreglo del cito-esqueleto.
Las proteínas son:
SipA, SopE, SopE2 y SopB
Efecto Citotoxico de la Salmonella.
Destrucción de las Células M
Invasión de los Enterocitos adyacentes
Por la cara apical.
Por la cara basolateral.
Induce:
Macrofagos activados
La apoptosis.
Se diseminan localmente por liberación de los cuerpos apoptoticos.
Acción Local
Macrofagos No activados.
Fagocitosis
Para ser transportadas al hígado y Bazo.
Acción Sistémica
Diseminación sistémica.
Infección sistémica.
Aspectos generales de la Patogenecidad de la Salmonella
Las células M son para la Salmonella la vía de acceso para llegar
Los macrofagos.
Infección Intracelular y Sistémica.
Células Dendríticas.
Las Células M tiene como función:
Transportar Antígenos de cuerpos extraños.
Hasta los Macrofagos
Para ser eliminado el Ag
Invasión de las células del Hospedero
El mecanismo de invasión se llama:
Disparo (Trigger)
Adherencia al Hospedero.
Fosforilación del receptor
Fosfatidilinositol 4-5 bifosfato PIP2 + Fosfolipasa C = Produce la escisión de
La Membrana se genera:
IP3
Inositol 1,4-5
trifosfato (IP3)
Actúa en Retículo Endoplasmico (RE).
Induce la Liberación de Calcio Ca2+.
El Fosfoinositol + Ca2+ = Afecta la Proteína de Unión a la Actina.
Sitio de entrada a la Célula.
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Reorganización del Citoesqueleto de Actina.
DAG
Diacilglicerol (DAG)
El DAG junto con el Ca2+ liberado.
Activan la Protein quinasa C (PKC)
El Ca2+ + PKC Inducen la liberación de otras enzimas.
Activan los Factores de Transcripción.
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Cambios en la concentración del Ca2+ intracelular.
Fosfatidilinositol 4-5 bifosfato es un componente de la membrana epitelial.
La Bacteria estimula a la enzima Fosfolipasa C.