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Carcinoma pulmonar - Coggle Diagram

- - - - 2% de todos los casos aparece antes de los 40 años.
- - - - Carcinoma epidermoide
      - Adenocarcinomas
  - - - también personas cuyos linfocitos en sangre periférica muestran un número mayor de roturas cromosómicas después de la exposición a los carcinógenos del tabaco
      - 10 veces más
    - - Polimorfismos específicos de P-450
    - - Inicia con hiperplasia de células basales
      - aspecto bastante inocuo y de metaplasia escamosa
      - evolucionan hasta la displasia escamosa y el carcinoma in situ
      - La exposición pasiva al humo condiciona el contacto con numerosos agentes cancerígenos para el ser humano
  - - - irritación, inflamación y reparación
      - gas radón.
        
        En mineros del uranio
  - - - transfor mación neoplásica de las células epiteliales pulmonares
      - Efecto de campo: zonas extensas de la mucosa respiratoria que mutan tras su exposi ción a los carcinógenos del humo del tabaco
        
        Evoluciona a carcinoma invasivo.
- - - - cromosomas 3p, 9p lugar del gen CDKN2A
        
        17p lugar del gen TP53
      - pérdida de expresión RB
      - CDKN2A inhibidor de cinasas dependiente de ciclina se inactiva y la proteína que produce, pl6 , se pierde en el 65% de los tumores
      - amplifica ción del gen FGFR1, que codifica la tirosina cinasa receptor del factor de crecimiento de fibroblastos.
  - - - 2 ) hiperplasia adenomatosa atípica
      - 1 ) displasia escamosa y carcinoma in situ
      - 3) adenocarcinoma in situ
      - 4) hiperplasia idiopática difusa de células neuroendocrinas pulmonares
      - .
        
        • Adenocarcinoma (38%).
        
        incidencia de adenocarcinoma ha aumentado significa tivamente en las dos últimas décadas
        
        • Carcinoma epidermoide (20%).
        
        • Carcinoma de células pequeñas (14%).
        
        • Carcinoma de células grandes (3%).
        
        • Otros (25%).
- - - - mucinoso y no mucinoso
  - - - acinar, el lepídico, el papilar, el micropapilar y el sólido con formación de mucina
    - - van desde tumores bien diferenciados con elementos glandulares evidentes
      - hasta lesiones papilares que se parecen a otros carcinomas papilares
      - masas sólidas con glándulas y células productoras de mucina solo ocasionalmente
      - La mayoría expresa el factor 1 de transcripción tiroideo
        
        factor es necesario para el desarrollo normal del pulmón
        
        a menudo un patrón de diseminación lepídico en el cual las células «reptan» siguiendo tabiques alveolares de aspecto normal
    - - tumores (menores a 3 cm): con un componente invasivo pequeño (< 5 mm) asociado a cicatrización y patrón de crecimiento lepídico
      - Evolución favorable
    - - presentarse como un nodulo solitario o múltiples nodulos
      - Diseminarse por vía aérea, dando lugar a tumores satélite.
      - consolidación tumoral de un lóbulo completo simulando una neumonía lobular.
  - - - Carcinoma epidermoide
        
        hombres y se asocia de manera importante al tabaquismo.
        
        precedidos por: metaplasia escamosa o displasia
        
        Transforma a Carsinoma incita, proceso que dura años
        
        asintomática e indetectable en las radiografías
        
        Rutas de evolución:
        
        1) crecer exofíticamente hacia la luz bronquial, produciendo una masa intraluminal.
        
        atelectasias distales e infecciones.
        
        2) Penetrar en la pared del bronquio e infiltrarse, siguiendo el tejido peribronquial
        
        3) Crece siguiendo un frente amplio, produce masa intraparenquimatosa a modo de coliflor que empuja el tejido pulmonar
        
        Como la mayoría:
        
        tejido neoplásico es blanco-grisáceo
        
        consistencia firme y dura
        
        Histológicamente
        
        presencia de queratinización
        
        perlas escamosas o de células aisladas con un citoplasma denso intensamente eosinófilo
        
        En tumores bien diferenciados
        
        La actividad mitótica es mayor en los tumores menos diferenciados.
        
        Puentes intercelulares.
        
        Antes, la mayoría de los carcinomas epidermoides se originaban a nivel central (bronquios segmentarios o subseg- mentarios) No obstante, la incidencia de carcinoma epidermoide en la periferia del pulmón está en aumento.
        
        Pueden verse metaplasia escamosa, displasia epitelial y focos de carcinoma franco in situ en el epitelio bronquial adyacente a la masa tumoral
      - carcinoma de células pequeñas
        
        Agresivo y relacionado a cigarros
        
        Todos son de alto grado
        
        Existe combinado
        
        1% se presenta en no fumadores
        
        bronquios principales o en la periferia del pulmón
        
        más agresivos, con metástasis extensas y un desenlace letal prácticamente en todos los casos.
        
        no tienen un tamaño concreto
        
        formado por:
        
        .
        
        Células relativamente pequeñas con citoplasma escaso
        
        Bordes mal definidos
        
        Cromatina nuclear finamente granulada (patrón en sal y pimienta)
        
        Nucléolos ausentes o poco llamativos
        
        Son:
        
        Redondas
        
        Ovaladas o fusiformes
        
        Amoldamiento nuclear muy llamativo
        
        células crecen en cúmulos que no muestran organización ni glandular ni escamosa.
        
        necrosis es frecuente y, a menudo, extensa
        
        Microscopio
        
        gránulos neurosecretores electrodensos, de aproximadamente 100 nm de diámetro
        
        En 2/3 de los casos
        
        marcadores neuroendocrinos como:
        cromogranina, la sinaptofisina y el CD57
        
        Células progenitoras neurosecretoras
        
        presentes en el epitelio de revestimiento bronquial.
        
        proteína relacionada con la hormona paratiroidea, una causa de hipercalcemia paraneoplásica
        
        producción ectópica de hormonas (que se comenta más adelante)
        
        proteína antiapoptósica BCL2 en el 90% de los tumores.
      - carcinoma de células grandes
        
        carece de las características citológicas de otras formas de cáncer de pulmón
        
        Indiferenciado
        
        células presentan:
        
        Núcleos grandes
        
        Nucléolos prominentes
        
        Cantidad moderada de citoplasma
        
        Diferencial con Adenocarcinoma, no tiene marcadores: TTF-1 y napsina A
        
        ni al carcinoma epidermoide (p63 y p40)
        
        Hay una variante de este cancer parecido molecularmente al de células pequeñas
        
        Metastasis
        
        extenderse sobre la superficie pleural y después invadir la cavidad pleural o el pericardio
        
        ganglios bronquiales, traqueales y mediastínicos
        
        Ganglionar más de 50%
        
        glándulas suprarrenales 50% motivos que se desconocen
        
        El hígado (30-50%), el cerebro (20%) y el hueso (20%)
      - Carcinoma combinado.
        
        Aproximadamente el 10%
        
        Patología secundaria
        
        enfisema focal intenso
        
        Obstrucción parcial
        
        obstrucción total
        
        atelectasias
        
        bronquitis supu rativa o ulcerosa grave o de bronquiectasias.
        
        abscesos pulmonares
        
        Muy sintomáticos
        
        compresión o invasión de la vena cava superior provoca congestión venosa y edema de la cabeza y los brazos
        
        compromiso circulatorio, el síndrome de la vena cava superior.
        
        extensión hacia los sacos pericárdicos o pleurales puede provocar
        
        pericarditis o pleuritis
- - - - adenocarcinoma y el carcinoma epidermoide tienden a mantenerse localizados durante más tiempo y su pronóstico es algo mejor que el de los cánceres indiferenciados
      - Tratamiento dirigido de los pacientes que tienen un adenocarcinoma y mutaciones activadoras del EGFR
      - o de otras tirosina cinasas con inhibidores específicos de las cinasas mutadas prolonga la supervivencia.
      - mutaciones de KRAS activadoras (presentes en el 30%) parecen asociarse a un peor pronóstico
- - - - que afectan al surco pulmonar superior tienden a invadir las estructuras nerviosas que rodean la tráquea
      - incluido el plexo simpático cervical, y producen un grupo de signos y síntomas clínicos, como dolor intenso en el territorio del nervio cubital
      - síndrome de Hrner
        
        enoftalmos ptosis, miosis y anhidrosis
      - tumores de Pancoast.